高血压与代谢综合征

一、概述 高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，其最终导致心、脑、肾及大血管的结构改变和功能衰竭。目前仍然是心血管疾病死亡的主要原因之一。     

地塞米松致顽固性呃逆3例

地塞米松(Dex)是临床上常用的糖皮质激素类药物,作用广泛,副作用亦较多,但其致顽固性呃逆少见,现将所遇3例报告如下.     

血浆甘油三酯与老年糖尿病心肌梗死关系探讨

目的　了解糖尿病 (DM)心肌梗死的危险因素。方法　对老年DM组和非DM组心肌梗死患者的临床表现、血脂、并发症与预后作了对比分析。结果　DM组脂代谢与糖代谢紊乱明显、并发症多、死亡率高、再梗死的发生率高 ,但只有TG、APOB、FPG、心脏骤停有显著差异。结论　血糖、血脂与DM病人心肌梗死的发生、并发症、预后密切相关。TG对DM心肌梗死与非DM心肌梗死有同样的价值 ,可能比CHO更有意义。对DM病人应严格控制血糖、血脂 ,尤其是TG。     

云南5家三甲医院老年2型糖尿病患者血糖控制现状及影响因素

目的了解云南三甲医院老年2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbA1c）达标现状及其影响因素。 方法于2015年10月至2016月5月,选取云南5家三甲医院老年T2DM患者151例作为研究对象,进行人口学信息、体质量指数（BMI）、血糖、血压的数据统计,评估血糖控制情况,分析其影响因素。采用单因素方差分析比较不同年龄阶段组间空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）的差异,采用t检验比较不同文化程度组之间、不同BMI组之间、不同糖尿病病程组之间、不同血压组之间FPG、2 h PG及HbA1c的差异。 结果年龄（73.4±7.4）岁,病程（11.4±8.0）年,HbA1c（8.8±2.2）%,HbA1c<7.0%的患者29例（19.2%,29/151）,BMI（24.3±3.6）kg/m²,BMI<24 kg/m²的患者占50.3%（76/151）,FPG<7.0 mmol/L占33.1%（50/151）,2 h PG<10.0 mmol/L占23.8%（36/151）;按年龄60~69岁、70~79岁、≥80岁分组,HbA1c组间比较［（8.1±2.0）% vs （8.9±1.8）% vs （9.2±2.5）%］,差异具有统计学意义（F=3.711,P=0.027）、2 h PG组间比较［（11.6±3.1）mmol/L vs （14.9±5.0）mmol/L vs （14.4±5.7）mmol/L］,差异具有统计学意义（F=5.829,P=0.004）,FPG组间比较［（7.7±2.6）mmol/L vs （9.5±3.6）mmol/L vs （9.3±3.4）mmol/L］,差异无统计学意义（F=2.948,P=0.056）;初中及以下组及高中及以上组间,HbA1c组间比较［（9.0±2.2）% vs （8.2±2.0）%］,差异具有统计学意义（t=2.269,P=0.025）,FPG、2 h PG组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;按照BMI<24 kg/m²、≥24 kg/m²分组,HbA1c、FPG、2 h PG组间差异均无统计学意义（P>0.05）;按照血压是否达标,HbA1c、FPG、2 h PG组间差异均无统计学意义（P>0.05）。按照糖尿病病程<10年、≥10年分组,HbA1c、FPG、2 h PG组间差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论云南5家三甲医院老年T2DM患者血糖控制与年龄、文化程度有关,随着年龄增加血糖控制较差,文化程度越高,血糖控制越好。BMI、血压、糖尿病病程对血糖控制影响不明显。     

2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化与骨密度改变的研究

目的 探讨2型糖尿病(T2-DM)患者双下肢动脉粥样硬化(lower extremity atherosclerosis,LEA)程度与骨密度(BMD)改变的相关性.方法 通过对219例T2-DM患者,运用多普勒彩色超声仪进行双下肢动脉检查,根据超声检查的LEA评分及病变程度将T2-DM患者分为无病变(65例)、轻度病变(62例)、中度病变(56例)和重度病变(36例)4组,通过双能X线骨密度仪测定腰椎和股骨的BMD,观察分析不同组间的临床因素及生化指标,探讨LEA改变与骨密度之间的关系.结果 (1)随着LEA程度的加重,HBAlc、FBG、2HPBG、TC、TG、LDL逐渐升高,HDL逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05); (2)LEA程度评分与所检查的腰椎和股骨的BMD均呈负相关(P<0.05); (3)进一步Logistic回归分析显示BMD改变、HBAlc、TC是T2-DM患者LEA的主要危险因素.结论 T2-DM患者中LEA程度越严重,其BMD下降越明显,BMD的下降是LEA发生和发展的危险因素.     

微球蛋白及尿白蛋白对高血压病糖尿病肾病的早期诊断

目的:探讨α1-微球蛋白等对2型糖尿病、高血压病、高血压病并2型糖尿病患者早期诊断的价值.方法:对血、尿α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、尿白蛋白进行检测.结果:显示高血压病组尿α1-微球蛋白与正常对照组比较差异有显著意义(P＜0.05),各疾病组尿白蛋白与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05).结论:提示尿α1-微球蛋白、白蛋白可作为高血压病、2型糖尿病早期肾损伤的敏感指标,但血尿β2-微球蛋白对早期肾损伤的诊断无价值.     

miR-223-3p在不同分期的糖尿病肾脏疾病血浆中的表达差异及意义

目的 探索mi R-223-3p在糖尿病肾脏疾病 (DKD) 患者血浆中的表达情况及其临床意义.方法应用实时荧光定量PCR技术 (q RT-PCR) 分别检测糖尿病无肾病组60例 (DM组) 、糖尿病早期肾病组60例 (Micro-DKD组) , 糖尿病临床期肾病组60例 (Macro-DKD) 和正常健康对照组60例 (Control组) 血浆中mi R-223-3p的表达变化, 分析其与糖尿病肾脏疾病的关系;运用基因预测分析软件预测mi R-223-3p靶基因.结果与Control组相比, 其余3组患者血浆中mi R-223-3p的表达水平明显下降 (P<0.001) , 随着病情严重程度的进展, 血浆中mi R-223-3p的表达水平下降更加明显.生物信息学分析得出IL6ST和PRKCE为mi R-223-3p的靶基因.结论 mi R-223-3p表达水平在DKD患者血浆中表达下降并与严重程度有关, 可能通过调控其下游靶基因在糖尿病肾脏疾病发生过程中起重要作用.     

胰高血糖素样肽-1对糖尿病大鼠骨硬化蛋白及骨代谢的影响

目的探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1类似物利拉鲁肽对糖尿病(DM)大鼠血清骨硬化蛋白及骨代谢的影响。方法将健康雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组(NC组,20只)及实验组(70只)。实验组再经高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导,成功建立55只2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,按血糖随机分为利拉鲁肽低剂量干预组(LR-L,给予利拉鲁肽400μg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射)18只、利拉鲁肽高剂量干预组(LR-H,给予利拉鲁肽800μg·kg~(-1)·d~(-1)皮下注射)18只及DM组19只。给药4 w后处死大鼠,测血钙(Ca)、血磷(P)、酶联免疫吸附(ELISA)法检测骨保护素(BGP)、Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX-1)、骨硬化蛋白(SO),双能X线骨密度检测仪(DEXA)法检测大鼠骨密度(BMD),苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠股骨骨形态学变化。结果各组血清P、Ca、CTX-1、BGP水平差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组比较,DM组血清SO水平显著升高(P<0.05);LR-L、LR-H组血清SO水平较DM组差异无统计学意义(P>0.05);与NC组比较,DM组、LR-L、LR-H组全身及各部位BMD均显著降低(P<0.05);DM、LR-L、LR-H组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽治疗DM大鼠对其BMD的降低没有显著性改善。     

升清降浊法论治失眠症

失眠症属于中医病证中"不寐"的范畴,不寐的病因有很多,但是其病理变化总属清阳不升,浊阴不降,不寐病位在心,与肝、脾、肾密切相关摘要:失眠症属于中医病证中"不寐"的范畴,不寐的病因有很多,但是其病理变化,总属清阳不升,浊阴不降,不寐病位在心,与肝、脾、肾密切相关。导师临证时结合失眠的发病机制,立足于整体观的基础上,运用升清降浊法,调整阴阳治疗本病,收到良好的疗效。     

受体酪氨酸激酶Mer对高糖环境培养的大鼠雪旺细胞系RSC96增殖调控作用观察

目的 观察受体酪氨酸激酶Mer(MER tyrosine kinase,Mertk)在高糖环境培养条件下的大鼠雪旺细胞系RSC96增殖的调控作用。方法 取RSC96分为一、二、三、四、五组,分别置于含25（正常葡萄糖浓度）、50、75、100及125 mmol/L葡萄糖的培养基中培养,培养48 h时采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk,筛选Mertk蛋白相对表达量最高浓度为后续研究的高糖浓度。取RSC96细胞先饥饿处理4 h,置入含100 mmol/L的葡萄糖培养基中,分别于培养0、24、36、48、60 h时取各组细胞,采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk,最终筛选Mertk蛋白相对表达量高的时间为后续研究培养时间。取RSC96细胞,分为对照组、高糖组、高糖敲降组及敲降组：高糖组细胞饥饿处理4 h,置于含100 mmol/L葡萄糖的培养基中培养;高糖敲降组细胞饥饿处理4 h,置于含100 mmol/L葡萄糖的培养基中,后加入5μL的敲降Mertk基因表达siRNA溶液;敲降组细胞饥饿处理4 h,加入5μL的敲降Mertk基因表达siRN...