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101.
102.
103.
目的:比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法:选用SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)72只,随机分成14周龄的SHR14组和WKY14组,28周龄的SHR尼群地平组(30mgkg-1/d)和卡托普利组(50mgkg-1/d),28周龄的高血压对照组(SHR28组)和正常对照组(WKY28组)。每组12只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值(LVM/BW),冠状动脉血流量,心肌毛细血管密度(PD),两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值(A/R),心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果:14周龄的SHR已有左心室重构,除左心室肥厚外,心肌毛细血管密度减少(264±42vs.372±71μm/μm3,P<0.05),A/R增加,心肌胶原含量(4.62±0.84vs.3.27±0.94mg/100mg干重,P<0.05)及心肌钙离子浓度增加,尼群地平或卡托普利降压治疗14周后,两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论:尼群地平与卡托普利均能逆转SHR左心室及心肌血管重构,在降压程度相同时其逆转效果相似。 相似文献
104.
正心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最为常见的快速性心律失常之一。在过去的几十年中,AF的患病率随年龄的增长而稳步增加。AF可以引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症,是患者死亡的重要原因。最近有报道称,线粒体氧化应激参与AF的心电重构过程和氧化还原反应的调控[1]。本文将探讨线粒体氧化应激的形成及其通过活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)影响重要的离子通道、促进 相似文献
105.
106.
周瑞鸿 《国外医学:老年医学分册》2005,26(6):259-262
心肌营养素-1是一种新近发现的细胞因子,属IL-6超家族。人心肌营养素-1mRNA编码203个氨基酸.以gp130/LIFR为受体,通过JAK/STAT3、MAPK-MEK/ERK和P13-K/Akt信号途径及其相互作用来诱导心肌肥大或保护心肌和抗凋亡作用。 相似文献
107.
新发现的内源性缩血管多肽—偶联因子6 总被引:2,自引:0,他引:2
偶联因子 6 (Couplingfactor 6 ,CF6 )是线粒体ATP合酶的一个亚单位 ,它由 76个氨基酸组成。在线粒体内CF6 是一个重要的能量转运物质。近年发现CF6 亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环。循环血液中的CF6 是一个强烈的血管收缩肽 ,能抑制胞浆磷脂酶A2 的活性 ,减少质膜花生四烯酸释放 ,从而影响前列环素I2 (PGI2 )合成 ,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2 合成抑制因子。CF6 在高血压发病中可能具有重要意义。 相似文献
108.
目的 探讨在高静水压条件下分化抑制因子3(inhibitory of differentiation 3,Id3 )基因在心肌营养素-1 (cardiotrophin-1,CT-1 ) 促心肌成纤维细胞增殖中的作用.方法 3~4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组( C 组)、CT-1反义寡核苷酸组 (ASODN组) 、正义寡核苷酸组 ( SODN组)、高静水压组( P 组).利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160 mmHg压力下培养8 h.CT-1活性通过 Western印迹法分析测定,Id3基因表达通过RT-PCR方法测定,MTT测定心肌成纤维细胞增殖 .结果 高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖 ,CT-1表达上调,Id3 mRNA表达增加;CT-1 ASODN干预后能抑制高静水压所致的细胞增殖,CT-1表达下调,Id3 mRNA表达减少.结论 Id3 mRNA在心肌成纤维细胞中有明显表达,且与CT-1促心肌成纤维细胞增殖密切相关. 相似文献
109.
110.
应用Brinkmanextended Darcy流动模型,对恒热流密度条件下,方形轴流式多孔泡沫金属换热器内流体与泡沫金属之间的瞬时局部非热力学平衡情况进行了分析。结果表明:当流体在低孔隙率、低ppi数的多孔泡沫金属通道内低速流动,以及当流体和多孔泡沫金属间存在较大的导热能力差异时,两者间的瞬时局部温差较大,不可忽略。 相似文献