慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能状态与乙型肝炎病毒载量的关系

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血树突状细胞功能状态与乙型肝炎病毒（HBV）载量的关系。方法采集23例CHB患者和8例健康人的抗凝外周静脉血，分离外周血单个核细胞（PBMCs），在重组人白细胞介素4和重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的作用下培养使DCs增殖、成熟，以间接免疫荧光流式细胞技术分别检测DCs表面CD8O、CD86、HLA-DR及ICAM-1的表达；以ELISA法检测DCs培养上清液中IL-12的水平；将培养成熟的DCs与HBsAg共同孵育，用丝裂霉素C处理后再与自体PBMCs共同培养，在培养结束前12h加入OH-TDR，收集细胞，以β液闪计数仪测定cpm值；同期用定量聚合酶链反应技术测定CHB患者外周血HBV载量。结果23例患者DCs表面CD86、HLA-DR和ICAM-I的表达水平，DCs的抗原提呈能力及其分泌IL-12的水平均显著低于健康对照组：CD80、CD86、HLA-DR及ICAM-1的表达与HBV载量呈显著负相关关系（分别为P〈0.01，P〈0.01．P〈0.001和P〈0.001）；DCs的抗原提呈能力及其分泌IL-12的水平也与HBV载量呈显著负相关关系（分别为P〈0.001和P〈0.01）。结论CHB患者外周血DCs的成熟和功能存在障碍，DCs的功能状态与血液中HBV的载量密切相关，并可能对HBV的清除产生重要的影响。     

自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋high调节性T细胞（Tr）在自身免疫性肝炎（AIH）发病中的作用。方法用流式细胞仪技术比较分析AIH患者16例、慢性乙型肝炎（CHB）22例及键康正常人20例外周血中的CD4^＋CD25^＋high细胞，同时用免疫组织化学法检测AIH和CHB患者肝组织Foxp3的表达情况。结果AIH组外周血中CD4^＋CD25^＋high／CD4^＋百分比显著低于正常组（P〈0、05）和CHB组（P〈O．01），并且CHB组显著高于正常组（P〈0．05）；同时AIH组外周血中CD4^＋ T细胞也显著高于CHB组（P〈0．01））；肝组织Foxp3^＋细胞主要分布于肝小叶内窦周隙、汇管区，AIH组肝组织Foxp3^＋表达显著低于CHB组（P〈0．01）。结论CD4^＋CD25^＋high Tr细胞下降可能是自身免疫性肝炎发病的原因之一。     

中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜ATP酶活性的研究

目的对中风后遗症气虚血瘀大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量及脑组织和红细胞膜上钠、钾、钙、镁、钙镁 ATP 酶活性进行研究。方法建立中风后遗症气虚血瘀大鼠模型,采用原子分光光度计法测定大鼠模型脑组织和血清钠、钾、钙、镁离子含量,采用定磷法测定脑组织和红细胞膜上钠钾、钙、镁、钙镁 ATP 酶活性。结果刺激组符合中医“气虚血瘀”证候。刺激组脑组织钠离子显著高于正常组和非刺激组(P<0.01);而血钠显著低于正常组、非刺激组(P<0.05,P<0.01),血钾显著低于非刺激组(P<0.01),血钙、血镁显著低于正常组(P<0.05,P<0.01);脑组织镁 ATP 酶显著高于正常组(P<0.05),红细胞钙 ATP 酶显著低于正常组和非刺激组(P<0.05),红细胞镁、钙镁 ATP 酶显著低于正常组(P<0.05)。结论能量代谢障碍和血液中离子紊乱可能是中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型形成的部分原因。     

病毒性肝炎的诊治规范

1病毒性肝炎种类 病毒性肝炎是由于多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。目前确认的有甲、乙、丙、丁、戊5种肝炎病毒，分别引起相应的病毒性肝炎，即甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各型病毒性肝炎所引起的临床表现相似，以乏力、食欲减退、右上腹不适、尿黄、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。     

慢性重型乙型肝炎患者血清TNFα水平与HBV前C区基因变异关系的研究

肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)是一种重要的细胞因子 ,包括α和 β两种单体 ,具有广泛的生物学活性。已有大量的研究证实 ,ＴＮＦα参与了病毒性肝炎的发病 ,是介导肝细胞损害的重要细胞因子之一 ,在重型肝炎中可见其明显升高。一些学者也发现 ,ＨＢＶ前Ｃ区基因变异与重型病毒性肝炎有关。鉴于以上两者在重型肝炎发病中的作用 ,我们就慢性重型乙型肝炎患者血清ＴＮＦα水平与ＨＢＶ前Ｃ区变异之间是否有某种联系进行了探讨。材料与方法一、研究对象42例慢性重型乙型肝炎及 15例慢性轻度乙型肝炎患者为武汉同济医科大学协和医院 1998年 10月至 1999…     

过山枫乙醇提取物抗类风湿关节炎疗效观察及免疫机制探讨

目的 通过观察过山枫乙醇提取物对大鼠胶原诱导性关节炎模型的作用，探讨过山枫治疗类风湿性关节炎的疗效和免疫作用机制。方法 制作类风湿性关节炎大鼠模型，观察药物对其炎症、免疫系统等方面影响。结果 醇提大剂量组淋巴细胞增殖作用显著高于模型组。关节软骨内MMP-3、TIMP-1和MMP-3／TIMP-1模型组与正常组之间存在显著性差异。结论 过山枫乙醇提取物具有抗炎、调节免疫的药理作用。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血神经元凋亡及其相关基因表达的影响

目的:观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血神经元损害病理过程的保护作用,并分析其作用途径。方法:实验于2004-09/2005-10在南方医科大学中医药学院实验室完成。①选用Wistar大鼠30只,3～4月龄,体质量(250±20)g。按随机抽签法将大鼠分为5组(每组6只):假手术组:只做开颅术,不结扎血管;模型组和乌龙丹低、中、高剂量组:造成局灶性脑缺血模型。乌龙丹低、中、高剂量组:造模前灌胃乌龙丹流浸膏眼乌龙丹由生黄芪、葛根、制首乌、川芎、丹参、地龙、全蝎、制僵蚕、水蛭、生晒参、石菖蒲、女贞子、白术、当归组成,由南方医科大学南方医院中药房提供,加工为流浸膏穴含生药2.5g/mL雪演1,2,4mL,给药7d;假手术组:术前灌胃2mL生理盐水,干预7d;模型组:造模前灌胃2mL生理盐水,干预7d。②于末次给药后2h造模:结扎右侧颈总动脉,夹闭左侧颈总动脉1h后放开;阻断大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。③大鼠造模24h后,剥取脑组织,冠状连续切片。在JEM1200-EX透射电镜下观察脑组织的超微结构。采用原位末端标记法,按试剂盒说明书方法操作,应用图形分析仪系统,计算原位末端标记法染色阳性细胞数(细胞凋亡数)。采用免疫组化法,按试剂盒说明书方法操作检测Bcl-2与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达情况。④组间计量资料差异比较采用单因素方差分析,结果:Wistar大鼠30只均进入结果分析。①假手术组:神经细胞形态正常。模型组:神经细胞有明显病理改变,神经元肿胀或浓缩,有凋亡细胞表现。乌龙丹3个剂量组:多数细神经细胞胞保存完好,神经细胞基本形态结构完整,与假手术组相似。②模型组脑组织原位末端标记法染色阳性细胞、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3免疫反应阳性细胞数明显多于其他4组穴P<0.05雪,Bcl-2免疫反应阳性细胞数明显少于其他4组穴P<0.05雪。乌龙丹低、中、高剂量组神经细胞凋亡情况与相关基因表达与假手术组相近。结论:乌龙丹具有减轻局灶性脑缺血神经细胞结构的病理损伤,对抗细胞凋亡的神经保护作用,该作用发挥可能与乌龙丹影响脑缺血后Bcl-2,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因表达有关。     

乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为假手术组、慢性脑缺血模型组、乌龙丹高,中,低剂量组、银杏叶片组。采用双侧颈总动脉永久性结扎建立慢性脑缺血模型;术后第2天开始灌胃给药,连续8周。通过Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马组织结构的变化。结果与模型组比较,乌龙丹给药组和银杏叶组大鼠在Morris水迷宫实验中寻台时间明显缩短（P〈0.05,P〈0.01）;在避暗实验中潜伏期明显延长、错误次数减少（P〈0.05,P〈0.01）。尼氏染色：模型组海马CA1区神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩,与假手术组和乌龙丹高剂量组比较具有明显差异。结论乌龙丹能改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与保护大鼠海马组织结构有关。     

树突状细胞和慢性病毒性肝炎

抗原提呈细胞(APCs)是免疫应答的始动者，作为APC之一的树突状细胞(Dendritic cells，DCs)，是人体内功能最强的抗原提呈细胞，其功能状态直接影响着细胞和体液免疫应答，研究发现DCs的功能与病毒性肝炎的慢性化密切相关。本文旨在对DCs的特性、与慢性病毒性肝炎的关系及其潜在的治疗价值进行综述。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD4+CD25+high调节性T细胞对免疫状态的影响

目的 探讨CD4 CD25 high调节性T(Tr)细胞在慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血的变化及其对免疫状态的影响.方法 用流式细胞仪技术分析比较42例CHB患者及20例正常健康人外周血中CD4 CD25 highTr细胞,同时检测CD4 T细胞和CD8 T细胞.结果 与健康对照组相比,CHB组CD4 CD25 highTr细胞百分率显著升高(P＜0.05),而CD4 T细胞显著下降(P＜0.05);CD8 T细胞虽有增加趋势,但无差异(P＞0.05).CHB组CD4 CD25 highTr细胞百分率与HBV DNA载量有一定的关系,但与血清ALT水平无相关(P＞0.05).结论 CHB患者外周血CD4 CD25 highTr细胞升高可能是导致机体免疫功能下降的原因之一.