中药内服配合保留灌肠治疗痤疮临床观察

痤疮是常见的慢性皮肤病 ,好发于颜面部 ,在人群中的发病率约占 2 0 %～ 2 4 %。笔者采用滋阴清肺通下法治疗痤疮 ,并配合保留灌肠 ,取得满意疗效 ,现报告如下。1　一般资料共观察治疗 31例 ,其中男性 9例 ,女性 2 2例 ;年龄最大者 37岁 ,最小者 1 4 .5岁 ;病程最长者 3年 ,最短者 7天。均经临床诊断为痤疮患者 ,并排除其他皮肤疾病。2　治疗方法基本方 :竹节参、生地、石膏、丹参各 30 ｇ ,金银花、丹皮、赤芍、枇杷叶、大黄、桑白皮各 1 0 ｇ ,甘草 6ｇ。每日 1剂 ,2 0天为 1个疗程。根据临床病状随症加减 :若为急性发病者 ,加土茯苓、连…     

逆转录病毒介导外源基因高效感染大鼠骨髓间充质干细胞

目的 通过逆转录病毒系统将小鼠同源盒基因Soxl转移至大鼠骨髓间充质干细胞（rMSC）。检测外源基因的表达，感染效率及感染时间。方法 常规分子生物学亚克隆技术构建重组逆转录病毒载体，转染至包装细胞株PT67，制备含目的基因的重组逆转录病毒液，感染rMSC，并用带EGFP表达盒的pLEGFP-N1载体的逆转录病毒系统作为平行对照，评估感染率；使用Westernblot以及免疫组织化学的方法检测携带目的基因的重组逆转录病毒在rMSC中的感染和表达情况。结果 本实验成功地制备了pLXSN—Soxl重组逆转录病毒载体并制备出高滴度病毒颗粒；将病毒上清感染rMSC，EGFP阳性细胞为21％，感染时间持续20d，而对照脂质体转染法EGFP阳性细胞仅为3％。免疫组化及Westernblot显示用重组逆转录病毒液感染的rMSC可表达外源基因产物Soxl蛋白。结论 采用逆转录病毒介导的方法可以将外源性基因高效转移至rMSC中，并有外源性基因的稳定表达。     

再生障碍性贫血CD34+表达研究

目的 :用流式细胞仪检测再生障碍性贫血患者骨髓CD3 4 及亚群 ,探讨其相互关系。方法 :肝素抗凝骨髓 10 0μl加 2 0 μl单克隆抗体混匀 ,室温避光孵育 2 0min ,0 .1MPBS洗涤 ,加 1mlPBC悬浮细胞 ,流式细胞仪检测。结果 :再生障碍性贫血患者骨髓CD3 4 含量较正常对照明显减少 ,亚群中CD3 4 CD3 8-,CD3 4 DW90 ,CD3 4 CD3 3 -HLA DR-减少更为明显。结论 :再生障碍性贫血致病因素与骨髓造血干细胞 /祖细胞缺陷有关 ,CD3 4 检测是认识再生障碍性贫血造血干 /祖细胞较为直接的方法。同时也说明再生障碍性贫血是由CD3 4 亚群中CD3 4 CD3 8-、CD3 4 DW90 、CD3 4 CD3 3 -HLA DR-这一类造血干 /祖细胞受损所引起     

产后子宫复旧不全研究现状及展望

本文总结了近年来产科学界对产后子宫复旧不全研究的现状,阐述了子宫复旧不全的主要影响因素,各种促进子宫复旧的措施,提出了一些前瞻性的可行的促进措施。旨在引起更多对子宫复旧问题的关注和研究,不断完善产科护理,促进妇女生殖健康。     

胃镜下组织胶注射治疗肝硬化胃静脉曲张破裂出血的疗效评价

目的探讨胃镜下组织胶注射治疗肝硬化胃静脉曲张破裂出血的临床疗效及安全性。方法研究对象为2014年6月-2016年5月住院经胃镜确诊的肝硬化胃静脉曲张破裂出血的患者92例。其中,男72例,女20例。92例肝硬化患者的肝功能Child-Pugh分级:A级28例,B级36例,C级28例。胃镜下胃曲张静脉分型:GEV 1型80例,GEV 2型12例。所有患者均采用胃镜下高渗糖组织胶"三明治"夹心法注射治疗。结果 (1)92例肝硬化胃静脉曲张破裂出血的患者胃镜下组织胶注射治疗成功率100.0%,其中急诊胃镜下组织胶注射治疗的患者40例,即时止血率100.0%。65例患者术后6个月复查胃镜:显效22例,占33.8%;有效38例,占58.5%;无效5例,占7.7%。全部患者随访1~24个月,无早期再出血患者,晚期再出血率2.2%,无患者死亡;(2)并发症:组织胶注射治疗术中拔针出血发生率2.2%,术后胸痛发生率4.3%,腹胀发生率6.5%,排胶溃疡发生率15.2%,无发热、感染、腹痛和异位栓塞等并发症发生。结论胃镜下组织胶注射治疗肝硬化胃静脉曲张破裂出血的疗效确切,止血效果好,不良反应轻,再出血发生率低。     

中医护理在肿瘤病人化疗所致胃肠道反应中的应用

介绍中医一般护理方法、中医特色护理技术、中药内服等的作用机制、操作要点及临床应用,旨在为今后的研究提供依据和方向。     

P物质与表皮干细胞联用对糖尿病大鼠创面愈合与神经再生的影响

目的 观察感觉神经肽P物质与表皮干细胞(ESC)联合应用对糖尿病大鼠创面愈合与神经再生的作用. 方法 分离培养SD大鼠ESC(经鉴定),接种于羊膜滋养层上构建羊膜-ESC备用.选择48只糖尿病模型大鼠,每只背部制作4个全层皮肤缺损创面.按随机抽签法将此192个创面分为ESC+P物质组、ESC组、P物质组、对照组,每组48个创面.ESC+P物质组和ESC组创面均移植羊膜-ESC,P物质组、对照组创面移植羊膜.移植后,ESC+P物质组、P物质组在创周及创面中央注射1×10-7 mol/L的P物质250μL,ESC组、对照组在创周及创面中央注射PBS 250μL作对照,各组每日注射2次,连用4d.于大鼠伤后4、7、10、14、17、23 d,观察并计算创面愈合率(每时相点8个创面),HE染色观察创面组织结构改变.伤后4、7、10 d,行Masson染色观察创面组织总胶原分布,免疫组织化学染色观察Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积量.伤后14、23 d,用免疫组织化学染色法观察创面组织中蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)及P物质阳性神经纤维分布情况.对数据行单因素方差分析和t检验. 结果(1)ESC+P物质组伤后14 d创面愈合率达100.0％,明显早于ESC组、P物质组、对照组完全愈合时间(伤后17、17、23 d).HE染色显示ESC+P物质组创面愈合质量明显优于其余3组.(2)伤后10 d,ESC+P物质组与P物质组创面组织中胶原着色深、面积广;其余2组胶原染色较浅、面积较小.随着伤后时间推移,各组创面Ⅰ型胶原沉积量逐渐升高,Ⅲ型胶原沉积量逐渐下降.伤后4、7、10 d,ESC+P物质组Ⅰ型胶原沉积量明显高于ESC组(t值分别为32.72、118.21、26.71,P值均小于0.01)和对照组(t值分别为44.37、22 76、30.32,P值均小于0.01);ESC+P物质组与P物质组水平相对接近.伤后4、7、10d,ESC+P物质组创面Ⅲ型胶原沉积量明显高于ESC组(t值分别为32.27、28 68、14.51,P值均小于0.01)和对照组(t值分别为35 68、22.52、22 24,P值均小于0.01).(3)ESC +P物质组与P物质组创面组织中有大量PGP 9.5和P物质阳性神经纤维再生,创面深层部分神经纤维末梢向表皮延伸.ESC组、对照组仅见创面深层有少量PGP 9.5和P物质阳性神经纤维,且未向表皮延伸.伤后14、23 d,ESC+P物质组创面PGP 9.5阳性神经纤维面积占(3.86±0.25)％、(7 03±0.28)％,明显高于ESC组[(1.48±0.30)％、(3.01±0 43)％,t值分别为23 95、30 27,P值均小于0.01]和对照组[(1 46±0 23)％、(2.84±0.29)％,t值分别为27.35、40.32,P值均小于0.01].伤后14、23 d,ESC+P物质组创面P物质阳性神经纤维面积占(2.01±0 14)％、(1.19±0 11)％,明显高于ESC组[(0.85±0 17)％、(1.34±0 21)％,t值分别为20.50、2.60,P＜0.05或P＜0.01]和对照组[(0.74 ±0.15)％、( 1.30 ±0.17)％,t值分别为23 98、2.41,P＜0.05或P＜0.01]. 结论 感觉神经肽P物质和ESC联合应用,可以有效促进糖尿病大鼠创面愈合与神经再生.     

人诱导性多潜能干细胞向表皮样干细胞分化的实验研究

目的 探讨人诱导性多潜能干细胞( iPSC)向表皮样干细胞分化的可能性.方法 (1)以经过灭活处理的小鼠胚胎Fb株作为滋养层,将人iPSC株接种于其上,加入胚胎干细胞完全培养液培养,Ⅳ型胶原酶消化法传代,倒置相差显微镜下观察人iPSC形态及生长状况并行碱性磷酸酶(AKP)染色.以胚胎干细胞不完全培养液悬浮培养iPSC,观察拟胚体形成能力.(2)将人iPSC接种于铺有人羊膜的6孔培养板培养,设为诱导组;另于未铺羊膜的6孔培养板上培养iPSC,作为对照组.观察2组iPSC形态,免疫细胞化学染色法检测整合素β1和细胞角蛋白19( CK19)表达.结果 (1)人iPSC在胚胎干细胞完全培养液中呈典型的干细胞克隆状生长,边界清楚,增殖旺盛;AKP染色阳性.iPSC在无滋养层条件下悬浮培养可形成拟胚体.(2)诱导组iPSC经培养4d后形成干细胞克隆,部分细胞整合素β1和CK19表达阳性.对照组细胞大量死亡,未见整合素β1和CK19表达.结论 人iPSC在羊膜诱导下可定向分化为表皮样干细胞,有望成为皮肤组织工程新的种子细胞.     

应用反义寡核苷酸沉默PDGFR-α表达对RPE细胞增生和凋亡的影响

背景 视网膜色素上皮( RPE)细胞能分泌血小板源性生长因子(PDGF),又具有PDGF受体(PDGFR),已有研究表明PDGF对增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的形成起着关键性作用. 目的 应用反义寡核苷酸( ASODN)技术抑制血小板源性生长因子受体-α(PDGFR-α)基因的表达,观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响.方法 将人RPE细胞株在含质量分数10％胎牛血清的低糖DMEM培养基中进行培养,取对数生长期细胞调节细胞密度为5×105个/孔,接种于96孔板,待细胞生长至80％～90％融合时进行转染.空白对照组不加PDGFR-α ASODN及阳离子脂质体Lipofectamine 2000,1.0μmol/L Lipo-ASODN组、2.0μmol/LLipo-ASODN组使用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将靶向PDGFR-α基因的ASODN转染至RPE细胞株.细胞转染48 h后,MTT法检测各组细胞的吸光度(A)值并以A490表示,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PDGFR-α mRNA在RPE细胞中表达的变化;hoechst 33258荧光染色观察培养细胞的凋亡情况;流式细胞仪检测RPE细胞的细胞周期和凋亡率. 结果 空白对照组、1.0 μmol/L Lipo-ASODN组及2.0μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞的A490值分别为1.45±0.12、1.07±0.06、0.65±0.05,差异有统计学意义(F=97.72,P=0.00),1.0μmol/L Lipo-ASODN组和2.0 μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞A490值明显低于空白对照组,差异均有统计学意义( P=0.00、0.00);2.0 μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞A490值明显低于1.0 μmol/L Lipo-ASODN组,差异有统计学意义(P=0.00).Hoechst 33258荧光染色显示,转染PDGFR-α ASODN后RPE细胞凋亡数量多于空白对照组.流式细胞仪检测表明,转染PDGFR-α ASODN后RPE细胞阻滞于G0/G1期(F=206.70,P=0.00),1.0 μmol/L Lipo-ASODN组和2.0μmol/L Lipo-ASODN组RPE细胞凋亡率均明显高于空白对照组(37.8±1.3 vs 10.5±0.1,61.2±1.9 vs 10.5±0.1)(F=1808.90,P=0.00).PDGFR-α在RPE细胞中的表达随PDGFR-α ASODN浓度的升高有降低的趋势. 结论 利用ASODN技术沉默PDGFR-α基因表达可以显著抑制PVR过程中RPE细胞的增生,并能诱导其凋亡,不同浓度PDGFR-α ASODN转染后能下调PDGFR-α mRNA的表达,PDGFR-α基因的ASODN靶向技术为PVR的基因治疗提供了实验依据.     

病房环境对无症状性脑梗死病人康复的影响

[目的]探讨病房环境特别是病房颜色、光线、声音等因素对无症状性脑梗死病人康复的影响.[方法]随机将40例病人分为研究组（采用新病房）和对照组（采用老病房）.从入院开始,每3天对病人运用量化表进行满意度、依从性、恢复情况调查,记录相关数据.[结果]病人满意度、失眠、烦躁、血压、心率、住院时间等方面研究组优于对照组.[结论]适合的病房环境有助于改善病人症状,提高病人满意度,加快病人康复.