氟对saos-2细胞体外增殖的影响

目的探索无血清条件下不同剂量的氟对成骨细胞增殖活性的影响,及以转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）和骨形成蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP-2）表达水平间接反映氟对成骨细胞在骨重建过程中的功能的影响。方法以四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）和AlamarBlue法测定氟作用下细胞的增殖。用反转录聚合式酶链反应观察TGF-β1和BMP-2表达水平。结果与对照组相比,氟化钠浓度≤40mg/L时,对细胞均呈现出增殖作用。其中以10mg/L组的促增殖作用最强。当氟化钠浓度〉40mg/L时,对细胞以抑制作用为主。两种方法的结果相似。与管家基因β-actin相比较,随氟化钠浓度增高,TGF-β1表达有逐渐增强的趋势,尤其是在80、160mg/L表达最强。BMP-2表达则呈现出在2.5～20mg/L表达明显较对照强,而40、80、160mg/L剂量组的表达较弱。结论氟化钠具有高剂量抑制细胞增殖的作用。即在过量氟作用下正常的成骨细胞合成和分解骨的因子间失去协同一致,偏离正常的动态平衡。     

锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响

目的　探讨锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 ,为阐明锌对骨骼的生长发育影响的机制提供科学依据。方法　用小鼠胚胎长骨体外培养 ,采用流式细胞仪研究细胞周期各个时相所占比例和凋亡细胞百分比 ,进行电镜分析 ,观察细胞的超微结构。结果　缺锌可使细胞周期停滞在 G0 /G1期 ,培养 2 d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (82 .3% )高于对照组(76.9% ) ,G2 /M期细胞所占百分比 (3.4% )低于对照组 (8.9% ) ;培养 4d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (88.6% )明显高于对照组 (78.4% ) ,S期细胞所占百分比 (4.3% )明显低于对照组 (1 1 .0 % ) ;缺锌可使凋亡细胞数目增加。电镜观察 ,缺锌组可见大量的凋亡细胞 ,而高锌组则有大量的坏死细胞。结论　锌缺乏可改变培养长骨的细胞周期 ,诱导细胞凋亡 ,但锌过量对细胞周期和细胞凋亡没有影响。     

荧光定量PCR检测TM9SF1在氟中毒暴露者外周血中的表达

目的 探讨氟中毒患者与对照人群外周血中transmembrane 9 superfamily member 1(TM9SF1)表达的差别.方法 选取饮水型氟中毒轻度患者(暴露组)、对照人群(非暴露组)各11例,采用SYBRGreen1嵌合荧光法进行实时定量PCR的方法,检测并比较氟暴露组和非暴露组外周血淋巴细胞中TM9SF1 mRNA的表达水平.结果 暴露组人群TM9SF1 mRNA 表达水平(1.33±0.22)高于非暴露组人群(1.20±0.24),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟暴露可以使患者外周血中TM9SF1 mRNA表达轻度上调,其诊断价值有待进一步研究.     

无机砷甲基化产物与砷代谢相关基因研究进展

砷对人体具有致癌性,与心血管疾病、糖尿病等疾病有关。砷在体内的代谢是一个极其复杂的过程,而调控砷代谢的相关基因在砷的代谢过程中起到了重要的作用,同时也解释了砷中毒的易感性问题。目前对于砷代谢的过程存在不同学说,对于砷代谢相关基因与砷代谢产物的关系以及砷中毒的易感性等问题,不同地区的报道也有差别。本文就砷甲基化的过程和产物、砷代谢相关基因研究的进展以及今后的研究方向展开阐述。     

膳食营养因素对氟斑牙的影响研究

目的了解高氟地区改水后儿童氟斑牙现状及膳食营养摄入情况,通过膳食调查探讨膳食营养素对氟斑牙的影响。方法于2014年在6个省各随机抽取6个不同水氟浓度且改水5年以上地氟病村进行了饮水氟含量测定、8~12岁儿童氟斑牙患病情况及膳食营养状况调查。结果膳食营养调查结果发现检出氟斑牙与未检出氟斑牙儿童在膳食钙、镁、铁摄入量方面差异有统计学意义。多因素非条件logistics回归分析结果显示膳食镁与氟斑牙的检出率之间呈负相关(β=-0.165,P0.05),膳食镁的摄入量每增加推荐摄入量(RNI)的10%,氟斑牙的患病风险是原来的0.848倍(OR=0.848)。膳食铁与氟斑牙的检出率之间呈正相关(β=0.070,P0.05),膳食铁的摄入量每增加推荐摄入量(RNI)的10%,氟斑牙的患病风险是原来的1.073倍(OR=1.073)。结论在总摄氟量一定的条件下除膳食钙以外,膳食镁与膳食铁是氟斑牙发病的影响因素,膳食镁可能是氟斑牙发病的保护因素,而膳食铁可能是危险因素。     

氟对体外培养人牙乳头间充质细胞合成Ⅰ型胶原的影响

目的明确氟对人牙乳头细胞合成Ⅰ型胶原的影响.方法对人牙乳头细胞进行体外培养,分别给予0.0、0.2×10-6、1.0×10-6、5.0×10-6、25.0×10-6g/L氟处理,采用免疫细胞化学方法染色,图象分析氟对细胞合成Ⅰ型胶原的影响.结果Ⅰ型胶原在对照组和4种氟浓度处理组细胞表达均为阳性.图象分析结果表明,4种氟浓度对体外培养的人牙乳头细胞合成Ⅰ型胶原量与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论过量氟对牙本质基质Ⅰ型胶原的影响可能不是通过影响成牙本质细胞内合成实现的.     

氟对骨骼损伤的分子机制研究进展

在世界上许多地区,氟中毒是严重的公共卫生问题,在我国已经被列入国家重点防治的地方病.地方性氟中毒以氟元素在骨组织的异常蓄积导致骨转换增强为特征,主要表现为氟斑牙和氟骨病,目前,氟骨症的发病机制还不十分明确.以下对氟中毒的骨骼损伤的分子机制的研究作一简要综述.     

地方性砷中毒患者生存质量影响因素的探讨

目的 分析地方性砷中毒患者生存质量影响因素，为卫生行政部门针对影响因素制定相关防治决策提供依据。方法采用WHOQOL—BBEF量表对山西省和内蒙古自治区砷中毒病人进行访谈调查。运用多元线性回归分析模型，采用以砷中毒严重程度直接进入法，其他11个自变量逐步回归法探索影响砷中毒患者生理领域、心理领域、社会关系领域和环境领域的因素。结果对163例轻、中、重度砷中毒患者进行了生存质量调查；影响砷中毒患者生理领域的因素主要有医疗需要程度，家庭摩擦影响、年人均收入、失眠、吸烟、饮酒和严重程度（F=51.902，P〈0.001）；影响心理领域的因素主要有家庭磨擦、年人均收入和严重程度（F=60.988，p〈0.00）；影响社会关系领域的因素主要有医疗需要程度、居住此地年数、吸烟（F=7．784，p〈0.001）；影响环境领域的因素主要有家庭摩擦和严重程度（F=9.759，p〈0.001）。结论在防治地方性砷中毒工作中，应注重提供方便快捷的基本医疗服务，对不同程度的砷中毒患者实施有效治疗，提高患者的家庭收入、构建和谐家庭关系、加强健康教育，改变不良生活习惯和生活方式等综合措施的制定和实施，以期改善砷中毒患者的生存质量。     

亚砷酸钠对人皮肤细胞增殖作用的影响

目的：探讨亚砷酸钠对人皮肤细胞增殖作用的影响。方法：使用原代培养的人真皮成纤维细胞和表皮细胞，采用直接细胞计数法和MTT法检测亚砷酸钠对两种细胞系生长的影响。结果：成纤维细胞较表皮细胞易于培养；MTT法检测，不同剂量的亚砷酸钠与对照组比较，吸光度值均有提高，有剂量－效应关系（P＜0.01)；0.5-8.0μmol/L的亚砷酸钠对成纤维细胞有明显增殖作用；低浓度（0.8μmol/L、1.6μmol/L)对表皮细胞有明显的增殖作用，浓度高于3.2μmol/L时，表皮细胞生长受抑制；10.00μmol/L亚砷酸钠对成纤维细胞有毒性作用。结论：无机砷诱导人皮肤细胞的增殖作用可能是引起慢性砷中毒皮肤损伤的重要原因，具体作用机制有待进一步研究。     

一条人类砷相关新cDNA基因的克隆及功能预测

目的 探讨砷化物与基因的相互作用，克隆砷相关基因，利用生物信息学分析克隆基因。方法 利用SMART方法构建cDNA文库，杂交筛选并克隆基因，生物信息学对克隆基因进行结构和功能的分析。6μmol／LNaAsO2处理人正常肝L—02细胞2h，抽提RNA做基因芯片杂交。结果 成功克隆一条新cDNA基因，生物信息学分析发现7到456有一个完整的ORF，在编码起始区有典型的Kozak序列，编码149个氨基酸的蛋白质。核酸同源性比对发现与人类lp36．2—36．3染色体DNA序列同源性达98％，编码蛋白质同Alu亚家族SB序列同源性达85％。染砷细胞基因芯片杂交发现克隆基因表达增高。结论 克隆了人类砷相关基因，该基因编码蛋白质与Alu亚家族SB序列同源性高。