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医药卫生 | 371篇 |
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1982年 | 3篇 |
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11.
目的建立动物急性脑损伤(acute brain injury,ABI)模型,观察心肌Gs蛋白α亚基(αsubunite of Gs,Gsα)和Gq蛋白α亚基(αsubunite of Gq,Gqα)的变化,探讨Gs和Gq在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂(adrenalinβ1receptor blocker,β1-ARB)和5-羟色胺受体2A阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型(n=8)。采用数字表法随机分为正常组(NORM)、假手术对照组(SHAM)、急性脑损伤模型组(ABI)、β1-ARB组(BETA)和5-HT2ARB组(KETA组)。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达;通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为(92.6±24)%、(39.7±30)%和(80.1±12)%。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低(P<0.05),预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI组增高(P<0.05),而与SHAM组比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为(105±30)%、(110±14)%和(107±23)%,各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs蛋白介导的信号转导通路有关,Gs蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。 相似文献
12.
13.
14.
目的:构建带有小鼠分泌型内皮抑素(ssEndostatin)的原核表达载体pNZ44-ssEndostatin并在双歧杆菌中表达Endostatin蛋白方法:利用引物设计软件oligo6.0设计引物,从pcDNA3.1-Egr1-ssEndostatin质粒上PCR扩增得到ssEndostatin基因。经测序证实获得的ssEndostatin基因序列正确后,进行粘端连接,将ssEndostatin基因链接到pNZ44原核表达载体上,构建成pNZ44-ssEndostatin重组载体,PCR、酶切鉴定正确后电转化到双歧杆菌中然后利用ELISA法检测Endostatin表达。结果:测序结果证实ssEndostatin基因序列与Genebank中所公布的一致,说明ssEndostatin基因扩增正确而且构建的质粒pNZ44-ssEndostatin的PCR、酶切鉴定结果与预测的一致,说明重组质粒pNZ44-ssEndostatin构建成功转化后挑取阳性克隆进行菌落PCR证实重组质粒pNZ44-ssEndostatin已戍功转入双歧杆菌中ELISA法检测到转化有重组质粒pNZ44-ssEndostatin的双歧杆菌的菌体内有较高水平的Endostatin表达,且培养48h的表达量较20h的高,有氧条件下表达较缺氧条件下高,但上清中未捡测到。结论:成功地构建了带有分泌信号的小鼠内皮抑素表达载体pNZ44-ssEndostalin,成功转入双歧杆菌中并在菌体中表达,为后续利用双歧杆菌作为工具进行Endostatin基因治疗奠定了实验基础。 相似文献
15.
目的 总结卵巢转移性癌的临床特点及预后。方法 回顾性分析我院1994年1月至2001年12月所收治的卵巢转移性癌24例。结果 所有患者均行手术治疗,部分患者术后辅助化疗。行全子宫 双附件切除术12例,行原发病灶 全子宫 双附件切除术9例,行姑息性手术或取活检3例,24例中有13例行大网膜切除术。20例均在2年内死亡,生存时间为3~20月。有2例仍存活,生存时间分别为9~ 月和13~ 月,2例失访。结论 卵巢转移性癌好发于年轻女性,绝大多数为绝经前妇女,预后甚差。且胃肠道恶性肿瘤卵巢转移率最高,应引起广大妇科医生的重视。 相似文献
16.
目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。 相似文献
17.
全长型人Smac基因真核表达载体构建及表达 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 构建全长型(full length,FL)人Smac基因(hSmac)真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac,并在肝癌细胞中表达.方法 应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人宫颈癌细胞株Hela中扩增到Smac CDs基因片段,构建重组真核表达载体peDNA3.1 -FL hSmae.PCR、酶切鉴定重组质粒正确后,通过脂质体介导将其和作为阴性对照的空载体pcDNA3.1 分别转染人肝癌细胞株(SMMC-7721).同时转染含EGFP的质粒pcDNA3.1 -EGFP.利用荧光显微镜和流式细胞术检测转染效率.采用RT-PCR、western blot法检测外源基因Smac的表达.结果 PCR扩增片段与预期片段大小相符,插入片段测序结果与GenBank公布的一致,表明人Smac基因克隆成功.且鉴定证实真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac构建成功.流式细胞术检测到转染效率高达48%,荧光显微镜下也可见非常明亮的绿色荧光.无论是在mRNA水平还是蛋白水平上,转染后的细胞中外源基因Smac表达均明显增加.结论 成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1 -FL hSmac,并在肝癌细胞中明显表达,为研究Smac基因在细胞凋亡过程中的调控作用.以及探讨以Smac基因为基础的肿瘤基因治疗策略提代基础依据. 相似文献
18.
19.
第二炮兵某部官兵吸烟情况调查 总被引:1,自引:1,他引:0
调查了第二炮兵某部男性官兵999名的吸烟情况。结果表明,吸烟率为64.9%,其中干部吸烟率86.3%,显著高于战士(62.8%,P<0.01)。调查发现,吸烟率随军龄的增加而增高(均P<0.01)。吸烟者咳嗽、咳痰、气喘等呼吸道主诉发生率与日吸烟支数显著相关,r值分别为0.954、0.962和0.997,均P<0.01。根据调查结果,提出了有关控制部队人员吸烟的建议 相似文献
20.