红花黄色素缓解大鼠心肌缺血作用的研究

目的 :探讨红花黄色素 (SY)缓解大鼠缺血缺氧性心肌损伤的作用及其机制。方法 :观察腹腔注射SY对麻醉大鼠心率及异丙基肾上腺素 (ISOP)诱导的大鼠心电图缺血性改变的影响 ;观察SY对大鼠冠状动脉灌流的离体心脏冠状动脉流量及心率的影响。结果 :腹腔注射SY可明显降低大鼠心率 ,且显著改善ISOP所致的心电图缺血性改变 ;SY可缓解大鼠低灌流离体心脏的心率及冠状动脉流量的下降。结论 :SY具缓解大鼠心肌缺血作用 ,改善冠状动脉供血可能为其作用机制之一。     

芦丁拮抗血小板活化因子与受体结合的作用

目的　观察芦丁对血小板活化因子(PAF)与受体结合的拮抗作用。方法　以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;体外以分光光度法测定PAF介导血小板黏附的强度;以Fura- 2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高。结果　芦丁可浓度依赖地抑制1、2、4 nm ol/L [3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50 分别为7.3、8.7、17.2 mm ol/L ;芦丁可明显抑制PAF介导的血小板黏附,IC50 为1.5 1mm ol/L;芦丁浓度为6 8.2～5 4 6 μm ol/L 时可浓度依赖地抑制PAF介导的PMNs内游离钙浓度的升高。结论　芦丁具有抗PAF作用,为一种新的PAF受体拮抗剂。     

芦丁拮抗血小板活化因子与受体结合的作用

目的　观察芦丁对血小板活化因子(PAF)与受体结合的拮抗作用。方法　以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;体外以分光光度法测定PAF介导血小板黏附的强度;以Fura- 2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高。结果　芦丁可浓度依赖地抑制1、2、4 nm ol/L [3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50 分别为7.3、8.7、17.2 mm ol/L ;芦丁可明显抑制PAF介导的血小板黏附,IC50 为1.5 1mm ol/L;芦丁浓度为6 8.2～5 4 6 μm ol/L 时可浓度依赖地抑制PAF介导的PMNs内游离钙浓度的升高。结论　芦丁具有抗PAF作用,为一种新的PAF受体拮抗剂。     

羟基红花黄色素A抗凝作用的研究

红花为菊科植物Carthamus tinctorius L.的干燥花,为活血化瘀代表药,常用于治疗冠心病、脑血栓等心脑血管疾病。羟基红花黄色素A(hydroxy-safflor yellow A,HSYA)是红花主要有效成分,具抗血小板激活因子的作用[1],红花黄色素为红花抗血栓有效部位[2]。红花黄色素所含主要成分为     

羟基红花黄色素A缓解脂多糖诱导内皮细胞炎症因子表达升高的研究

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)抑制脂多糖(LPS)诱导的脐静脉血管内皮细胞(Eahy926细胞)炎症因子表达升高的作用。方法:采用RT-qPCR法测定Toll样受体4(TLR4)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平及ELISA法测定IL-6、IL-1β和TNFα蛋白表达水平。结果:HSYA浓度为5×10-6mol/L、10×10-6mol/L和20×10-6mol/L时可抑制LPS(终浓度为1μg/mL)诱导的Eahy926细胞IL-6、IL-1β和TNFαmRNA(模型组vs.正常组P值均<0.01;HSYA干预中高剂量组vs.模型组P值均<0.01;HSYA干预低剂量组vs.模型组,P值均<0.05)和TNFα蛋白(模型组vs.正常组,P值均<0.01;HSYA干预IL-1β表达的中高剂量组vs.模型组,P值<0.05;HSYA干预TNFα表达的中剂量组vs.模型组,P值<0.05;高剂量组vs.模型组,P值<0.01。HSYA干预IL-6表达的低剂量组vs.模型组,P值<0.05;HSYA干预中高剂量组vs.模型组,P值<0.01)表达的升高,并随HSYA剂量升高可见药效增强。结论:HSYA对LPS诱导的Eahy926细胞TLR4、IL-6、IL-1β、TNFα表达升高有抑制作用。     

红花黄色素抑制血小板聚集和缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用

目的:本文以整体动物实验,观察红花黄色素(SY)抑制二磷酸腺苷(ADP)诱发的家兔血小板聚集,及降低血小板激活因子(PAF)致小鼠死亡的作用;体外细胞模型实验,观察SY缓解乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用。方法:家兔耳缘静脉注射SY,给药前后各取动脉血,比浊法测定ADP诱发的血小板聚集率;小鼠腹腔注射PAF和SY,观察SY降低小鼠死亡的药效;体外培养乳鼠心肌细胞,以通入高纯氮气造成心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,Fura-2/AM荧光光度法测定胞内游离Ca2+浓度、NAD动力学法,检测心肌细胞上清液LDH活性以反映细胞损伤的程度。结果:SY整体给药可明显抑制ADP诱发的家兔血小板聚集(与对照组比较P<0.05)、降低PAF致小鼠中毒的死亡(与PAF组比较P<0.01);SY还可降低乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤时胞内Ca2+浓度的升高(与损伤组比较P<0.01),并可缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤时LDH的漏出。结论:SY有抗血小板聚集、缓解心肌缺血损伤的作用。     

羟基红花黄色素A抑制异常增殖血管内皮细胞的机制研究

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)抑制异常增殖血管内皮细胞的作用机理。方法建立人结肠腺癌细胞LS180上清液和人脐静脉内皮细胞ECV304体外共培养模型,通过实时荧光定量PCR检测ECV304细胞中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体(b FGFR)、HSPG2、p53、c-myc mRNA水平的表达;ELISA法检测细胞培养上清VEGF、VEGFR(KDR)、b FGF、b FGFR蛋白的表达。结果在共培养细胞模型中,0.66、0.33 mg/L浓度的HSYA对血管生成促进因子VEGF及其受体KDR、b FGF及其受体b FGFR和癌基因c-myc及与细胞增殖相关蛋白多糖HSPG2的mRNA表达具有抑制作用;对抑癌基因p53 mRNA的表达具有促进作用。0.66、0.33 mg/L浓度的HSYA对血管生成促进因子VEGF及其受体KDR、b FGF及其受体b FGFR的蛋白表达具有抑制作用。结论 HSYA抑制新生血管的生成、抑制共培养模型中血管内皮细胞的异常增殖,其可能的作用机理是通过调控VEGF及其受体、b FGF及其受体、HSPG2、c-myc和野生型p53的表达发挥抗肿瘤作用,揭示HSYA可能是潜在的肿瘤血管生成抑制剂。     

羟基红花黄色素A缓解血小板激活因子诱导的内皮细胞炎症因子表达升高作用的研究

目的:观察红花有效成分羟基红花黄色素A(HSYA)缓解血小板激活因子(PAF)诱发的内皮细胞炎症介质表达升高的作用。方法:培养Eahy926脐静脉内皮细胞株,加入HSYA,以PAF刺激后提取总RNA,RT-PCR法检测白细胞介素1-β(IL-1β)、IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平的变化。结果:PAF刺激后内皮细胞IL-1β、IL-6、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达水平升高,HSYA可缓解这种变化。结论:HSYA能够缓解PAF诱发的血管内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-6、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达的升高。     

红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

Objective To investigate the inhibition of safflor yellow on acute lung injury induced by oleic kg-1 mixed with 0.4% bovine serum albumin,while the drugs or normal saline were. injected 30 minutes before-hand. The experiment was made in the Animal Lab and the Pharmacology Lab of Beijing Anzhen Hospital. One hundred and nine healthy Wistar rats were randomly divided into six groups: normal control group (n = 16), mod-of oleic acid injection. The lung morphological changes were observed by optical microscopy and electron mi-croscopy, plasma IL-1β and IL-6 levels were determined by ELISA, lung index, A index and B index were mea-sured. The data were expressed as (x±s) and analyzed by One-Way ANOVA after normality and homogeneity-of-variance tests by SPSS 10.0 software. A P value less than 0.05 indicated statistical significance. Results L-1], the lung index, A index, B index as well as the plasma levels of IL-1β and IL-6 [(56.8±4.5), (20.0± 0.01 or P < 0.05), and tho lung morphological changes were obvious, such as: alveolar septum widened, edema existing in interstitial spaces, etc. In the three SY groups and the anisedamine group, the lung morphological changes were ameliorated; the three indexes and the levels of IL-1β and IL-6 were significantly reduced (P < 0.01 or P < 0.05), compared with the model group. Conclusions SY significantly inhibited oleic acid induced lung inflammation in rats.