Ephrin-A1、Ephrin-B1融合蛋白的构建、表达和活性测定

目的 克隆并合成Eph受体的两个主要配体ephrin-A1和ephrin-B1的融合蛋白。方法 利用RT-PCR技术，分别扩增了ephrin-A1、ephrin-B1胞外序列和小鼠IgG2b的Fc序列，将其连接后，插入pAlterMax表达载体，得到两个重组子pAlterMax-ephrin-A1-Fc和pAlterMax-ephrin-B1-Fc，经序列测定，确认无突变产生后转染至293T细胞，使之表达分泌型ephrin-A1-Fc和ephrin-B1-Fe可溶性融合蛋白，并利用蛋白A琼脂糖凝胶纯化。利用免疫沉淀和Westernblot检测了ephrin-A1-Fc和ephrin-B1-Fc的相应受体的活性。结果 Ephrin-A1和ephrin-B1融合蛋白可以成功刺激其相应的Eph受体，使之发生磷酸化。结论 制备得到的两个融合蛋白具有相应的生物活性，为进一步研究Eph受体酪氨酸激酶家族的功能打下了基础。     

某市毗邻核电站地区2015～2017年围生儿出生缺陷现状分析

目的 调查并分析广东大亚湾核电站运行后周围50 km惠州辖区内环境γ辐射水平和围生儿出生缺陷的发生情况。 方法 以广东大亚湾核电站1号机组为圆心,按半径范围分为0~20 km、20~30 km、30~40 km、40~50 km（各区间不含下界）等4个环形调查区。收集2015~2017年各调查区内环境γ辐射的累积剂量和围生儿出生缺陷资料,分析不同年份、不同距离的出生缺陷发生率及其顺位。采用方差分析比较不同距离内环境γ辐射累积剂量之间的差异,采用χ2检验对不同年份、不同距离出生缺陷率的差异进行比较。 结果 2015~2017年环境γ辐射年累积剂量为（2.00±0.20） mSv,各调查区之间的差异均无统计学意义。收集到围生儿58 999名,有出生缺陷的患儿691例,出生缺陷总发生率为117.12/万。不同年份的出生缺陷发生率不同,2015年最低（74.86/万）,2017年最高（139.92/万）,各年之间的差异有统计学意义（χ2=35.807,P=0.000）。不同距离的各调查区的出生缺陷发生率不同,40~50 km的出生缺陷率最高（158.81/万）,30~40 km的出生缺陷率最低（80.56/万）,各调查区之间的差异有统计学意义（χ2=63.622,P=0.000）。出生缺陷前5位的疾病依次为多指（114例）、先天性心脏病（102例）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（75例）、马蹄内翻足（31例）和胎儿水肿综合症（23例）。 结论 调查区域环境γ辐射水平较稳定,围生儿出生缺陷发生率在广东省内处于一般水平,出生缺陷发生率和顺位的变动属于自然变动。     

惠州市介入放射工作人员外照射个人剂量调查

目的 掌握2012年惠州市介入放射工作人员外照射个人剂量水平,提出相应的管理措施。方法 选择该地区4家医院的193名放射工作人员进行外照射个人剂量监测,按标准方法估算年有效剂量。结果 放射工作人员在"<1 mSv"、"1~1.99mSv"、"2~2.99 mSv "、">3 mSv"剂量组的人员分布依次为77.2%、7.3%、8.8%、6.7%,介入临床医生的年有效剂量均值为(1.89±1.26)mSv,介入临床医生、普通放射技师、介入护理人员及技师年有效剂量差别有统计学意义(H=104.951,P < 0.001)。结论 年有效剂量均值的大小关系为介入临床医生组 > 介入护理人员及技师组 > 普通放射技师组,介入临床医生的外照射个人剂量监测工作需进一步规范,同时可采取多种措施来控制其年有效剂量水平。     

2015-2017年惠州市个人剂量异常情况的调查

目的 调查分析2015-2017年惠州市个人剂量异常原因。方法 对单次个人剂量监测结果大于1.25 mSv的人员所在单位发放《职业外照射个人监测达到调查水平剂量核查登记表》,结合电话询问和现场调查,核实剂量异常原因。结果 3年共收回调查表126份,69.84%剂量异常的为非实际受照,实际受照中以反应堆运行、工业探伤等职业类别为主,但单次受照剂量均在20 mSv以下。结论 剂量异常的大多由人为因素引起,应加强放射防护知识培训和监督执法管理力度,提高放射工作人员个人防护意识,同时还应明确调查水平规范调查程序。     

双酚A对乳腺癌MCF-7细胞的增殖作用及对其癌基因EphA2和c-Myc的mRNA表达水平的影响

[目的]研究具有类雌激素效应的环境污染物双酚A（Bisphenol A，BPA）对雌激素受体（Estrogen Receptor，ER）阳性的乳腺癌MCF-7细胞增殖作用及对其中癌基因EphA2和c-Myc mRNA表达的影响。[方法]以10^-4、10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9、10^-10mol／L等不同浓度的BPA对体外培养的MCF-7细胞进行染毒，通过细胞计数检测细胞增殖情况并使用RT-PCR方法测定细胞EphA2和c-Myc的mRNA表达量。[结果]BPA作用MCF-7细胞后可引起细胞增殖，各浓度组均高于溶剂对照组（P〈0．05）；并使其中的EphA2和c-Myc的mRNA表达呈现上升趋势，各浓度组c-Myc的mRNA水平要高于溶剂对照组（P〈0．05）。[结论]BPA引起的细胞增殖可能是通过EphA2和c-Myc等癌基因的表达增加而引起的，并且BPA对细胞的增殖作用有一定的浓度范围。     

2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英诱导肺癌SPC-A1细胞凋亡的研究

目的研究2，3，7，8-四氯二苯并-p-二恶英（TCDD）在体外诱导肺癌细胞系SPC-A1细胞凋亡的作用。方法用MTT法测定TCDD对SPC-Al细胞的毒性，采用流式细胞仪对细胞凋亡进行分析，通过HE染色观察细胞形态变化。结果SPC—A1细胞生长曲线表明，随着TCDD浓度增高，SPDAl细胞生长率明显下降；细胞凋亡可在TCDD浓度为10nmol／L，0．1μmol／L，1μmol／L处理24h后出现；TCDD诱导SPC-A1细胞的凋亡具有时间和浓度依赖性；凋亡细胞主要表现为细胞体积缩小，核染色质固缩，亚二倍体峰出现。结论TCDD在体外能有效诱导SPC—A1细胞发生凋亡。     

二噁英对HepG2和SPC-Al细胞P53和P38 MAPK基因表达的影响

[目的] 探讨二(口恶)英(TCDD)对人体肝癌细胞株(HepG2)和肺腺癌细胞株(SPC-A1)中P53基因和P38 MAPK基因表达的影响,并研究剂量与效应的关系.[方法] 用常规的细胞培养方法,利用RT-PCR方法对2种基因进行表达,并以β-actin作为内对照.对基因表达的强度进行比较分析.[结果] P38 MAPK基因在2种细胞中都有表达,在HepG2中,P38 MAPK基因表达随浓度1、 5、 10、 20 nmol/L增加先抑后扬(表达值分别为0.900、 0.820、 1.260、 0.898,P＜0.05),而在SPC-A1中差异无显著性(表达值分别为0.898、 0.919、 0.808、 0.846,P＞0.05).P53基因在人体肝癌细胞株(HepG2)中有表达,并随浓度增加而上调(表达值分别为0.764、 0.890、 1.099、 1.218、 1.405,P＜0.05)而在肺腺癌细胞株(SPC-A1)中未见表达.[结论] 二英对人体肝癌细胞株(HepG2)中P53基因和P38 MAPK基因有诱导作用,在肺腺癌细胞株(SPC-A1)中仅见对P38 MAPK基因有诱导作用,P53蛋白未见阳性表达.     

某医院介入诊疗机房的屏蔽设计及防护效果验证

目的 探讨介入诊疗机房屏蔽设计效果的验证办法,以利于放射防护设施竣工验收工作的实施.方法 通过现场调查、理论估算、现场检测等对某介入诊疗机房的屏蔽设计进行核实和评价.结果 屏蔽材料选用合理.机房周围21个检测位置的辐射水平均在0.02～0.20 μGy/h范围内.但机房四周墙体的屏蔽设计值均高出理论计算值约二三毫米铅当量.结论 该机房的屏蔽设计总体防护效果良好,上述几种方法的综合应用可较好地核实介入诊疗项目屏蔽设计,验证其防护效果.     

某公司年产10万t丁苯橡胶项目职业病危害控制效果评价

目的识别、分析某公司丁苯橡胶项目的职业病危害,并进行控制效果评价。方法依据《建设项目职业病危害评价规范》等法律法规,采用职业卫生调查、职业卫生检测、职业健康检查、检查表分析法及综合分析等方法进行评价。结果该项目选址与总体布局、生产工艺与设备布局、职业病防护措施等基本符合有关要求。生产过程中可能产生粉尘、化学毒物、噪声等职业病危害因素,其中,噪声强度最大值为100.2 dB(A),超过国家职业卫生限值;其他职业病危害因素的检测结果均符合国家职业卫生标准。职业健康检查未发现疑似职业病及职业病病例,但发现了3例职业禁忌证。结论该项目属于职业病危害一般的建设项目,职业病危害控制效果较好,在相关的措施制度上还需进一步完善。