门形针治疗青少年肱骨外科颈骨折20例分析

探讨一种在治疗肱骨外科颈骨折时，骨骺破坏小，内固定方便，且经济的手术方法。经20例临床治疗效果观察，认为本文介绍方法操作简单，固定可靠，器材廉价，值得临床应用和推广。     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响

目的 研究川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响，初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤后功能恢复的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型（MCAO）．术后2h腹腔注射川芎嗪注射液（40mg／kg，每天1次）、分别于MCAO后3、7、14、21天采用免疫组织化学法观察神经元前体细胞的标志Doublccortin（DCX）在侧脑室室下区（SVZ）及SVZ吻侧迁移流（RMS）的迁移情况。结果 缺血3天时，SVZDCX阳性细胞经RMS迁移至嗅球，持续至21天；缺血7天时，SVZ直接及由RMS向邻近缺血纹状体迁移，14天时明显增加；21天时有少量DCX阳性细胞经胼胝体向缺血皮质迁移，川芎嗪组SVZDCX阳性细胞迁移途径同缺血模型组，但程度明显增强．结论 川芎嗪可促进神经元前体细胞直接迁移至缺血皮质和纹状体，提示川芎嗪可能通过促进经元前体细胞的迁移对脑缺血后脑功能的自身恢复起重要作用。     

川芎嗪对成年大鼠脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响

目的研究川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后神经元前体细胞迁移的影响,初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤后功能恢复的作用。方法线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCAO),术后2h腹腔注射川芎嗪注射液(40mg/kg,每天1次)、分别于MCAO后3、7、14、21天采用免疫组织化学法观察神经元前体细胞的标志Doublecortin(DCX)在侧脑室室下区(SVZ)及SVZ吻侧迁移流(RMS)的迁移情况。结果缺血3天时,SVZ DCX阳性细胞经RMS迁移至嗅球,持续至21天;缺血7天时,SVZ直接及由RMS向邻近缺血纹状体迁移,14天时明显增加;21天时有少量DCX阳性细胞经胼胝体向缺血皮质迁移。川芎嗪组SVZDCX阳性细胞迁移途径同缺血模型组,但程度明显增强。结论川芎嗪可促进神经元前体细胞直接迁移至缺血皮质和纹状体,提示川芎嗪可能通过促进经元前体细胞的迁移对脑缺血后脑功能的自身恢复起重要作用。     

MyD88抑制肽对小鼠脑缺血后小胶质细胞极化的影响

目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血后小胶质细胞极化的影响。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法建立小鼠FCI模型,给药组于造模后第3 d开始给予腹腔注射MIP,每次10 mg/kg,每日一次,连续3 d。采用real time RT-PCR检测损伤区白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD86和CD206 mRNA的表达,用Western Blot检测损伤区局部Toll样受体2(TLR2)、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白的表达水平,用免疫荧光染色观察损伤区i NOS和Arg-1与F4/80或Iba-1的共标情况。结果:与假手术组相比,FCI组小鼠损伤区MyD88、TLR2和TLR4蛋白的表达水平明显升高。与FCI组相比,MIP给药组小鼠损伤区IL-1β、TNF-ɑ和CD86 mRNA,以及iNOS蛋白的表达量明显下降,而IL-4、IL-10和CD206 mRNA,以及Arg-1蛋白的表达量明显上调。结论:MIP可促使脑缺血模型小鼠损伤区小胶质细胞向M2方向极化。     

红景天对高原环境中大鼠神经功能损伤的保护作用

目的研究红景天对大鼠高原低压缺氧损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为6组:西宁组、西宁预处理组、兴海组、兴海预处理组、玛多组、玛多预处理组,每组10只,红景天预处理后,制作大鼠高原低压缺氧模型,观察大鼠神经功能改变;取脑组织并用甲苯胺蓝和Hoechst 33258染色观察和测定神经元变性和细胞凋亡比例。结果红景天可改善低压缺氧对大鼠神经功能的损伤,减少皮质和海马神经细胞变性比例,改善脑组织学的损伤,并能降低皮质、海马神经细胞的凋亡比例。结论红景天对低压缺氧脑损伤有一定的保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤脑室下区细胞增殖的影响

目的:观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤侧脑室室下区(subventricular zone,SVZ)细胞增殖的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、假手术组、川芎嗪治疗组和对照组.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞并用免疫组织化学方法检测BrdU阳性细胞并对SVZ区BrdU阳性细胞计数.采用Western blot检测神经元型一氧化氮合酶(neuro nitric oxide synthase,nNOS)的表达,并测定吸光度值.结果:正常组、假手术组SVZ有少量BrdU阳性细胞,川芎嗪治疗组、对照组SVZ区BrdU阳性细胞再灌注后1 d开始出现,逐渐增加,7 d达到峰值,持续至14 d,在21 d时下降.川芎嗪治疗1 d和3 d组BrdU阳性细胞明显多于对照组(P＜0.01).在缺血对侧SVZ也有细胞增殖,川芎嗪治疗组、对照组在各时间点的变化与缺血侧相似.川芎嗪治疗1 d,3 d组nNOS表达量明显低于对照组(P＜0.05),川芎嗪治疗7 d组与3 d组相比nNOS表达量增加,但与缺血对照组相比无统计学差异.结论:川芎嗪促进局灶性脑缺血再灌注损伤后SVZ区的细胞增殖,其机制可能与nNOS的表达下降有关.     

川芎嗪对成体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体半暗带细胞增殖的作用

目的:研究川芎嗪对成体大鼠局灶性脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带细胞增殖的作用,初步探讨川芎嗪对脑缺血损伤修复的可能途径。方法:线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型(MCAO),术后2 h腹腔注射川芎嗪(80 mg/kg,1次/d)、4 h腹腔注射B rdU(50 mg/kg,1次/d)。分别于MCAO后7、14、21 d采用免疫组织化学染色观察皮质和纹状体缺血半暗带B rdU标记细胞数量的变化。结果:缺血模型组于MCAO 7 d,在皮质和纹状体缺血半暗带分布有B rdU标记细胞,于14 d明显增加,21 d达峰值。川芎嗪组在皮质和纹状体缺血半暗带亦可观察到B rdU标记细胞,且随缺血时间延长而增加、密集,21 d达峰值;7、14、21 d B rdU标记细胞数量均明显高于相应时间点的缺血模型组(P<0.01)。结论:川芎嗪可促进大鼠脑缺血后皮质和纹状体缺血半暗带神经细胞增殖,以修复、替代损伤的神经细胞,对脑功能自身恢复起重要作用。