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11.
12.
蜂毒生物制品及其临床应用价值 总被引:2,自引:0,他引:2
中国蜂毒的应用研究比国外发展快,目前已经制成的蜂毒生物制品包括蜂针、蜂毒注射液和精制蜂毒注射液。蜂毒制品临床上主要用于治疗风湿性关节炎和类风湿性关节炎,其疗效优于蝎毒和其他药物,被认为是目前治疗风湿和类风湿关节炎最好的药物。其它的疗效还有治疗神经痛和高血压等。本文首先对蜂毒中的生理活性成份进行了叙述,综述了近年来国内外以蜂毒为原料生物制药的现状。对蜂毒生物药品的种类和临床应用进行了重点论述,认为蜂毒生物制药的前景光明.并指出目前蜂毒生物制药存在的问题。 相似文献
13.
目的:研究蛇毒Ⅱ类磷脂酶A2(PLA2)中D49 PLA2和K49 PLA2的功能分化及其功能分化决定位点的鉴定。方法:运用序列比较分析,进化树构建和DIVERGE v1.04软件计算研究D49 PLA2和K49 PLA2的功能分化情况及其分化位点。结果:序列比较分析,进化树构建和DIVERGE v1.04软件计算结果表明蛇毒Ⅱ类PLA2中D49 PLA2和K49 PLA2的确发生了功能分化,对于K49 PLA2来说,1S,7K,11Q,E12,R34,T56,N88,L92,E108,K116,K128可能为功能分化决定位点。对于D49 PLA2,L2,G33,G35,F46和Y118可能为功能分化决定位点。结论:我们首次通过序列比较分析,进化树构建和DIVERGE v1.04软件计算鉴定出蛇毒Ⅱ类PLA2中D49 PLA2和K49 PLA2可能的功能分化位点,为今后通过基因重组和定点突变方法研究蛇毒Ⅱ类PLA2结构功能关系提供了线索。 相似文献
14.
何芳 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(4):227-230
磷脂酶A2是一种特异水解甘油磷脂第二位酯键的脂解酶,几乎存在于所有已研究过的细胞中,多种理化及生物因素均能促其激活,在生理及病理生理过程中具有重要作用。本文综述了该酶的生物特性及造成肺损伤的机理 相似文献
15.
16.
我们测定了45例硬冲症患儿血清PLA_2、LPO及血浆TXB:、6-K-PGF_1.水平变化.结果:硬肿症时.PLA_2、LPO、TXB_2及6-K-PGF1。水平明显增加,恢复期,PLA、6-K-PGF1.显著下降,LPO、TXB_2则持读高水平;与无肺出血者比较.肺出血者PLA_2、6-K-PGF1.显著升高,TXB2/-K-PGF1;.显著下降,LPO及TXB2无差别.提示:PLA2激活、TXA,-PGll的失衡与本病及肺出血的发生、发展及预后密切相关,脂质过氧化损伤与预后及肺出血无关. 相似文献
17.
Clara细胞分泌蛋白CC16及其抗炎作用研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
Clara细胞分泌蛋白(CC16)具有明显的抗炎作用,重组人CC16以及根据CC16和脂皮素-1等的保守序列合成的抗炎多肽,在体外试验及肺损伤等炎症动物模型中都显示了很好的抗炎作用。其中重组人CC16已经完成Ⅰ期临床研究,效果显著。研究认为CC16可能通过抑制磷脂酶如的活性而达到抗炎目的。 相似文献
18.
磷脂酶A2激活在鼠急性缺血性脑损伤中的作用机制 总被引:14,自引:2,他引:12
目的 探讨急性脑缺血后脑组织内磷脂酶A2(PLA2)激活及细胞内[Ca^2 ]i与脑损伤的关系,为预防和治疗急性缺血性脑损伤提供理论基础和新的思路。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分5组(假手术组、缺血30、60、90、120min组),测定脑组织PLA2活力、脑细胞[Ca^2 ]i、脑含水量及缺血120min组脑组织PLA2表达量的改变。结果 脑缺血120min脑组织PLA2活性、[Ca^2 ]i、脑含水量较假手术组明显升高,并与时间呈正相关,缺血120min后脑组织中出现sPLA2-ⅡAmRNA表达,且cPLA2-ⅣmRNA表达水平较假手术组明显增强。结论 磷脂酶A2激活参与了脑缺血后神经细胞内钙超载及脑损伤的整人病理过程。 相似文献
19.
磷脂酶A2激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测定PIA活力、脑细胞游离ca^2 浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果 尼莫地平可使缺血后脑细胞游离ca^2 浓度、PIA2活性及脑组织含水量明显降低,但对脑缺血后脑组织PIA2mRNA表达降低不明显。结论 PIA2激活参与了急性脑损伤的病理过程,尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离ca^2 浓度,减轻脑水肿的病理改变,对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。 相似文献
20.
本文观察了磷酯酶A2(PLA2)非特异抑制剂漏对于油酸性肺损伤大鼠肺组织PLA2活性、肾上腺素能和受体(和受体)及病理学改变等的影响。结果显示,CQ防治组肺组织PLA2活力(95+5U)明显低于致伤组(225+20U):受体Bmax(494+38fmol/mg蛋白质)显著高于致伤组(307+55fmol/mg蛋白质);受体Bmax(74+11fmol/mg蛋白质)明显低于致伤组(127+12fmol/mg蛋白质)。首先发现,PLA2抑制剂对于肺损伤大鼠肺组织肾上腺素能和受体具有调节作用。可以认为,此为其肺组织保护作用的机制之一。 相似文献