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目的 观察老龄大肠杆菌肺炎模型大鼠急性反应蛋白 (APP)的变化。方法 复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和青年模型组 ,老龄对照组和老龄模型组。观察肺脏含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白(CP)含量变化。结果 老龄大鼠肺炎的肺组织损伤较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组肺脏含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP、CP含量均高于青年对照组和老龄对照组 (P<0 .0 1 ) ,肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组和青年模型组显著低于老龄对照组和青年对照组 (P<0 .0 1 )。结论 肺脏中性粒细胞和血清中 APP的变化参与肺炎的发生发展。 相似文献
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目的:从急性反应相蛋白(AP)方面研究毒素清对肺炎老龄大鼠组织损伤的防护机制。为其防治老龄肺炎提供依据。方法:老龄大鼠(20-21月龄)分为正常组,模型组,毒素清高剂量组、毒素清低剂量组织和头孢氨苄组。以肺脏病理和外周白细胞数量改变做对照,观察血清C-反应蛋白(CRP)和铜蓝蛋白(CP)含量,结果:模型组血清CRP和CP含量高于正常组。毒素清高剂量组和头孢氨苄组血清CRP与CP含量低于模型组,毒素清低剂量组和模型组CRP与CP含量无明显差异。结论:肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺组织损伤的病理机制与CRP和CP有关,毒素清能有效降低CRP和CP含量以保护肺组织以免损伤。 相似文献
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目的 研究大鼠心肌缺血再灌注后无复流现象中心肌梗死面积和无复流面积的动态变化及其相关性。方法 采用健康雄性Wistar大鼠,分两批进行实验。第1批实验,固定再灌注时间为2 h,将大鼠随机分为4组:①缺血2 h组,②缺血3 h组,③缺血4 h组,④假手术组。第2批实验,固定缺血时间为4 h,大鼠随机分为6组:①再灌注2 h组,②再灌注4 h组,③再灌注8 h组,④再灌注24 h组,⑤再灌注3 d组,⑥假手术组。缺血再灌注组结扎冠状动脉左前降支一定时间后再灌注,假手术组只穿线不结扎。分别用硫磺素S和硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评估心肌无复流面积和梗死面积。结果 所有缺血再灌注组均出现明显的心肌无复流现象。心肌梗死面积和无复流面积随缺血时间的延长而扩大,缺血2 h,即可见明显的心肌无复流现象,无复流区与血液灌注区界限明确;缺血3 h,可见明显心肌梗死,但界限不清;缺血4 h梗死区与未梗死区界限清晰。再灌注8 h内,心肌梗死面积和无复流面积随再灌注时间的延长明显扩大、延展,无复流面积略大于梗死面积;再灌注8 h后,心肌梗死的扩展速度进入平台期,而无复流面积则呈逐渐减少趋势;再灌注3 d后,心肌梗死和无复流区域基本重合,二者面积趋于一致。结论 在本研究选定的缺血时间和再灌注时间的条件下,心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌无复流发生率是100 %,可作为心肌无复流模型使用。心肌梗死面积和无复流面积随缺血时间和再灌注时间的延长而扩大,并均在再灌注8 h达峰值;此后梗死面积基本固定,而无复流现象出现部分恢复和改善。 相似文献
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长期以来中医药工作受到党和国家的高度重视,中医药事业有了较大的发展。但在提高中医药学术水平,提高防病治病能力等方面仍不够理想。本文针对这一问题进行分析,并从15个方面进行了初步探讨提出建议,仅供参考。 相似文献
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目的: 比较Beagle犬和杂种犬制作的急性心肌梗死模型,以及Beagle犬制备的心梗模型对药物干预是否敏感. 方法: 采用麻醉犬冠状动脉前降支结扎制备心肌梗死模型,观察心脏的形态学变化,测定犬冠状动脉前降支暴露的动脉长度及心脏系数;描记心外膜电图(∑ST,N-ST),计算心肌缺血程度;硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积. 结果: Beagle犬在∑ST,N-ST和心梗面积指标上与杂种犬比较均无显著性差异;Beagle犬合心爽组的心梗面积显著降低(P<0.05,P<0.01),∑ST和N-ST指标有明显的降低趋势,但与Beagle犬模型组比较无统计学差异.Beagle犬冠脉分支清晰规则,暴露的动脉长度较长,便于制备心肌梗死模型且脏器系数差异较小,杂种犬冠脉分支排列不规则,暴露的动脉长短不一,个体差异较大. 结论: Beagle犬较杂种犬在心梗模型的制备上有一定的优势,且心梗模型对药物干预敏感. 相似文献
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目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6-Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较,青年 模型组SOD活性和6-Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6-Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤青年大鼠尤为重要。 相似文献