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11.
目的 探讨与乳腺癌早期诊断密切相关的血清microRNA(miRNA)的临床价值。方法 对乳腺癌发生发展4个阶段(正常-非典型增生-原位癌-浸润性癌)的组织进行miRNA高通量测序,以得到与疾病进展密切相关的目标miRNA,进而利用RT-qPCR技术分析目标miRNA在4个阶段血清中的表达情况。结果 hsa-miR-486-5P在乳腺癌发生发展4个阶段的组织和血清中均随疾病进展呈下调状态,在早期乳腺癌患者血清中呈明显低表达,与乳腺癌分子分型无关(P>0.05)。早期乳腺癌组低表达的血清hsa-miR-486-5p与正常对照组相比呈显著差异性(P<0.01);ROC曲线分析结果显示ROC曲线下面积(AUC值)为81.2%(95%CI: 0.707~0.917),灵敏度和特异度分别为62.5%和90.3%。结论 血清hsa-miR-486-5p可以作为诊断早期乳腺癌的生物标志物,具有较高的临床应用价值。  相似文献   
12.
目的:探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果:Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10.9%、67.9%.其蛋白表达逐渐增强(P〈0.05);非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100%、91.3%、47.4%,其表达逐渐减弱(P〈0.05):非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。Survivin与PTEN表达呈负相关(P〈0.05)。结论:Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。  相似文献   
13.
目的:评价阿司匹林预防肺癌发生的疗效,为临床实践和研究提供参考和依据。方法:通过检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊网络出版总库、PudMed和EMbase等国内外权威的数据库,全面收集相关的临床研究,按纳入排除标准筛选文献并收集相关数据和信息,采用Rev Man 5.0统计软件进行Meta分析,并对性别、阿司匹林剂量和疗程等进行亚组分析。结果:共纳入17个临床研究,Meta分析显示,使用阿司匹林者较未使用者肺癌的发生率较低,OR=0.82,95%CI:0.72~0.94。亚组分析显示,低剂量阿司匹林(≤100mg)可能较高剂量阿司匹林(>100mg)效果好,OR及其95%CI分别为0.94(0.81~1.09)和1.01(0.87~1.16);长期服用阿司匹林能降低肺癌发病,服用≤1年、>1~<5年、≥5年与肺癌发生关系的OR值及其95%CI,分别为1.06(0.94~1.20)、0.73(0.57~0.94)和0.73(0.57~0.93)。结论:低剂量(≤100mg)长期(>1年)使用阿司匹林在降低肺癌发病方面收益更大。由于本Meta分析纳入的为观察性临床研究,所以将来有必要开展多中心大样本的随机对照试验来进一步证实。  相似文献   
14.
背景与目的 肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达.本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制.方法 构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力.Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3p蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调.上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vi-mentin、p-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调.结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3p/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移.  相似文献   
15.
目的:探讨干扰乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法:构建ALDH1A1 siRNA 表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot 检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果:与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论:干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。  相似文献   
16.
参芪扶正注射液配合化疗治疗中晚期大肠癌的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 比较参芪扶正注射液联合化疗与单纯化疗治疗中晚期大肠癌的临床疗效及不良反应。  相似文献   
17.
为评价以问题为基础的教学法(PBL)在肿瘤内科临床实习教学中的应用效果,80名实习生随机分为A,B两组,A组(40名)采用PBL教学法,B组(40名)采用传统教学法。A组的出科考核成绩和多数项目教学效果评价好于B组(P〈0.05),PBL教学法应该在肿瘤内科临床实习教学中推广应用。  相似文献   
18.
目的:探讨总结B超影像的胃癌分期诊断与Endoglin标记的微血管密度(Microvessel density,MVD)在胃癌组织中表达之间的关系。方法:应用彩色多普勒对70例怀疑胃癌和肿瘤患者,分层观察扫描肿块的部位、肿块的血流特征进行分期,和采用免疫组织化学法检测胃癌组织中Endoglin标记的微血管密度计数水平。结果:在胃癌医学影像分期发展过程中Endoglin标记的MVD其表达强度增加显著,且与胃癌患者的淋巴结转移、细胞分化程度有关,但与胃癌患者性别、年龄无差异。结论:胃癌医学影像分期是胃癌的发展阶段,检测Endoglin标记的MVD对胃癌病情判断及预后判断有一定程度的临床意义。  相似文献   
19.
目的探讨胸部放疗剂量对诱导化疗后未进展ES-SCLC患者临床预后的影响。方法回顾性分析我院2010年1月-2015年12月收治诱导化疗后未进展ES-SCLC患者共108例临床资料,其中18例单纯接受化疗,90例则加用胸部放疗;同时根据放疗剂量进行分组,比较不同组,中位总生存时间和无进展生存时间,采用Cox回归模型分析临床预后影响因素。结果:①放疗组患者中位总生存时间和无进展生存时间显著长于化疗组(P<0.05);②放疗B组,中位总生存时间显著长于化疗组(P<0.05);放疗C组和放疗D组总生存时间和无进展生存时间均显著长于放疗A组、放疗B组、化疗组(P<0.05);③单因素分析结果显示,同步放化疗、肝或骨转移、病灶转移数量及放疗剂量,是患者总生存时间预后影响因素(P<0.05);同时病灶转移数目和放疗剂量是患者无进展生存时间预后影响因素(P<0.05)。Cox回归模型分析结果显示,同步放化疗、病灶转移数量及放疗剂量是患者总生存时间预后独立影响因素(P<0.05);病灶转移数量和放疗剂量是患者无进展时间独立影响因素(P<0.05);④倾向性评分匹配因素包括年龄、吸烟、KPS评分、体重减轻,转移灶个数、转移器官个数、脑转移、肝骨转移、同步放化疗、放疗时机、分割方式及脑预防;倾向性评分匹配分析结果显示,高剂量放疗患者中位总生存时间和无进展生存时间均显著长于低剂量放疗患者(P<0.05)。结论诱导化疗后未进展ES-SCLC患者加用胸部放疗有助于改善临床预后,同时给予49.5~53.7Gy放疗剂量在延长生存时间方面更具优势,在此基础上增加或减少放疗剂量均未明显增加生存获益。  相似文献   
20.
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