Still氏病误诊为颌下淋巴结核1例

Still氏病以前称为"变应性亚败血症",这种病发生在青少年中又称为少年类风湿,是一种以发热、皮疹、关节炎、浅表淋巴结肿大为主要特征,而病因和发病机制尚不明的疾病.因临床上缺乏特异症状,故早期诊断困难.即或症状明显亦往往由于对本病的认识不足而造成误诊.     

终末期肾衰患者脂代谢紊乱及相关因素分析

终末期肾脏病 (ESRD)患者常伴有脂质代谢紊乱[1] 。本文通过分析肾脏替代治疗对脂质代谢的影响和原因 ,探讨ESRD患者脂质代谢紊乱的临床特点、发生原因和相关因素。1　对象和方法1.1　对象　ESRD患者共 94例 ,平均年龄 5 4 2± 11 9岁。分为三组 :非透析 (CRF)组 (n =2 3)。血清肌酐 (SCr) >4 4 5μmol/L ,稳定 6个月以上。腹膜透析 (PD)组 (n =2 6 ) ,均采用Baxter公司Dianeal PD 2腹膜透析液 ,进行连续性非卧床腹膜透析 (CAPD)。血液透析 (HD)组 (n =4 5 )。以上患者均无糖尿病、高血压肾硬化、肝功能异常、家族性高脂血症、…     

糖尿病肾病及其早期防治

糖尿病的发病率在逐年增加 ,据统计我国糖尿病患病率已超过总人口的 2 .5 %。糖尿病肾病 (ＤＮ)引发的终末期肾功能衰竭 (ＥＳＲＤ)正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。据美国 2 0 0 0年统计 ,每年新增ＥＳＲＤ患者中由ＤＮ引发的已近 5 0 %。近几年在我国经济较发达地区统计资料也发现ＤＮ所致ＥＳＲＤ的比例达 15 %左右。因此有效控制ＤＮ的发病率和疾病的进展是当前临床治疗学上重要的课题。目前临床上比较公认的ＤＮ肾功能与结构病变的发展过程可大致分为 5期 :(1)Ⅰ期 :仅有血液动力学改变 ,功能上表现为肾小球滤过率 (ＧＦＲ)增高…     

多氯联苯诱导小胶质细胞凋亡及钙离子紊乱

目的探究多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)对小胶质细胞的神经毒作用及机制。方法实验分为对照组及PCB118、138、153、180染毒组,染毒剂量分别为0.000、0.015、0.030、0.050、0.100、0.150μmol/L。通过对细胞存活率检测结果进行统计学分析,最终确定后续实验染毒剂量分为低、中、高3个剂量水平,其中除PCB118高剂量组为0.15μmol/L外,低剂量组均为0.015μmol/L,中剂量组为0.05μmol/L,高剂量组为0.1μmol/L。体外培养小鼠小胶质细胞经不同剂量PCB染毒后,CCK-8法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针法(Fluo-4 AM)检测细胞内钙离子含量变化。结果 PCB118、138、153、180均能抑制细胞活性,并随染毒剂量增加细胞存活率降低,凋亡率升高。PCB118染毒剂量在0.15μmol/L时毒作用明显增强,存活率降低至(66.56±0.10)%,凋亡率升高至(27.39±1.80)%;PCB138、153在0.1μmol/L时存活率为(66.66±0.10)%、(67.17±0.12)%,凋亡率达到(48.77±2.43)%及(56.42±3.59)%;PCB180染毒剂量为0.015μmol/L时细胞存活率为(92.07±0.38)%,凋亡率为(6.82±0.51)%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。LDH释放量与染毒剂量成正比,低剂量PCB118、138、153、180 LDH释放量分别为(523.78±13.58)、(430.37±22.03)、(540.58±13.08)和(411.88±21.92)U/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。PCB染毒组细胞内钙离子(Ca~(2+))平均荧光强度明显增强,染毒剂量在0.015μmol/L时PCB118、138、153、180组细胞内Ca~(2+)平均荧光强度分别为(10.14±2.36)、(32.47±1.56)、(16.54±0.97)和(40.46±2.19),显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论多氯联苯可以引起神经毒性,升高LDH,破坏细胞膜完整性,使胞内钙离子增加,导致细胞凋亡。     

雷帕霉素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞增生

目的研究阻断PI3K-p70S6K和Ras-p42／p44MAPK信号通路对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及细胞周期进程的影响。方法ANGⅡ联合不同浓度雷帕霉素刺激体外培养的HUVEC,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和3H-亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫印迹(Western blot)检测细胞信号蛋白p70S6K (p70 ribosomal protein S6 kinase),ERK2(extracellular signal regulated kinase)及细胞周期蛋白CyclinD1、CyclinA、和CyclinBt表达的变化。结果雷帕霉素抑制ANGⅡ诱导的血管内皮细胞蛋白质和DNA的合成,并呈剂量依赖性,雷帕霉素抑制ANGⅡ诱导的p70S6K和CyclinD1的表达,阻滞细胞于G1期(P<0．01),而不影响ERK2、CyclinA和CyclinBt的表达。结论PI3K-p70S6K信号通路在ANGⅡ诱导的HUVEC增殖及细胞周期进程中起关键作用,雷帕霉素免疫抑制靶点p70S6K可应用于干预血管内皮细胞的增殖。     

肿瘤坏死因子α对人腹膜间皮细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制物表达的影响

目的 观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）对人腹膜间皮细胞(HPMC) 基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP-9及其组织抑制物（TIMP）2、TIMP-1 mRNA和Ⅰ型胶原表达的影响，同时观察TNF-α、TGF-β、IL-1单独或协同作用对HPMC的MMP-9活性的影响。 方法 采用半定量RT-PCR法测定细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-2及TIMP-1 mRNA 的表达。采用Biotrak MMP-9 活性检测系统来精确定量测定MMP-9活性及MMP-9原的含量。ELISA法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达。 结果 TNF-α(1~10 μg/L)分别刺激HPMC 4、16、24及48 h后， HPMC的MMP-9 mRNA表达显著上调，为基础的2.3～4.9倍（P ＜ 0.05），呈时间依赖性。TNF-α（1 μg/L）作用48 h后显著下调TIMP-1、TIMP-2 mRNA 表达，为基础的77.2％、61.3％（P ＜ 0.05），而MMP-2 mRNA表达没有显著变化。TNF-α+TGF-β１ （1~10 μg/L）、 TNF-α+TGF-β1+IL-1(1~10 μg/L)和TNF-α(5~10 μg/L)刺激HPMC 24 h后，促其分泌MMP-9 的作用最为明显。同时，TNF-α明显上调Ⅰ型胶原蛋白表达（P ＜ 0.05）。 结论 TNF-α 明显上调HPMC的MMP-9 mRNA的表达和MMP-9 的活性；联合其他细胞因子后促MMP-9分泌的作用更明显。TNF-α单独或协同其他因子在腹膜纤维化的过程中可能发挥了重要作用。     

尿毒症细胞吞噬功能及血浆纤维结合蛋白变化的意义

本文分别检测了20例尿毒症患者的中性粒细胞吞噬功能(PMN-P)及血浆纤维结合蛋白(Fn)含量,观察二者在尿毒症中的变化及相互关系,并在体外初步研究了Fn对PMN-P的调理活性,结果表明尿毒症患者PMN-P明显降低(P<0.001),血浆Fn含量亦明显下降(P<0.001),二者呈正相关(P<0.05),此外PMN在Fn作用下其吞噬功能增强,此种增强与Fn增加量成显著相关(P<0.005)。     

尿酶在肾小管疾病诊治中的意义

肾脏实质,特别是肾小管上皮细胞含有丰富的酶,正常时因分解代谢,可有少量酶从尿中排出,而当肾小管受到损害时尿酶的排出量会大量增加。因此,尿酶的测定常作为肾小管损害的指标而在临床诊断上广泛应用。尿酶的种类很多,临床上用于肾脏疾病诊断的尿酶大致有以下几类:①氧化酶:如乳酸脱氢酶(LDH);②水解酶:如碱性磷酸酶、β鄄葡萄糖苷酶(β鄄GLU)、N鄄乙酰鄄β鄄D鄄氨基葡萄糖苷酶(NAG)、亮氨酸氨肽酶(LAP)及丙氨酸氨肽酶(AAP)等;③转换酶:如γ鄄谷氨酰转肽酶(γ鄄GT)等。临床常用的尿酶测定(1)AAP:为一种刷状缘酶,相对分子质量为2400…