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11.
目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P0.05),ChAT活性增高(P0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。  相似文献   
12.
在肾脏,周细胞(pericyte)是肾间质中肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoF)的主要来源。周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)是肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)重要病理机制之一,其中,周细胞的募集、活化与分离以及周细胞源性促红细胞生成素缺乏是促进RIF形成的主要原因。在PMT启动过程中,周细胞的活化及其与微血管的分离受控于多条信号转导途径,这些信号通路包括转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)通路、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)通路、血小板源性生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)通路;阻断这些信号通路不仅能抑制PMT,而且,能遏制肾脏毛细血管减少,改善RIF。临床上,很多中药复方、单味中药及其提取物等都具有改善RIF的明确疗效,其中,一些中药的干预作用可能与周细胞及其PMT相关。基于此,"PMT及其药物干预的研究"将会成为中药抗脏器纤维化研究领域的重要发展方向。  相似文献   
13.
目的:探讨5 mg唑来膦酸对绝经后女性血脂和骨量的影响.方法 :103例绝经后骨质疏松症病人随机分为2组,治疗组53例,静脉滴注唑来膦酸5 mg,每年1次,口服钙尔奇D 600 mg,每日1次,阿法D30.25μg,每日1次;对照组50例,口服钙尔奇D 600 mg,每日1次,阿法D30.25μg,每日1次.连续治疗12个月后,比较2组治疗前后骨密度及血脂变化.结果 :经治疗12个月后,治疗组腰椎L2~4、Ward三角、股骨近端总骨矿物质密度较对照组高,治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较对照组低(P<0.05);2组血三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义(P>0.05).结论 :绝经后骨质疏松症病人经过5 mg唑来膦酸治疗,腰椎L2~4及股骨近端骨密度显著提高,血脂明显降低.  相似文献   
14.
刘莹露  张洪 《天津中医药》2010,27(2):107-109
[目的]探讨胰岛素敏感性和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)与老年痴呆症中医辨证分型的关系及临床意义。[方法]将50例老年痴呆症患者分为脾肾两虚(30例)和气虚血瘀(20例)2型。对老年痴呆症组和正常对照组(30例)进行血清IGFBP-1和空腹血清胰岛素(FINS)检测,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。[结果]3组间空腹血糖(FBG)无统计学差异(P0.05);与正常对照组相比,脾肾两虚组和气虚血瘀组的FINS、IGFBP-1均偏高,有显著统计学差异(P0.01),两中医证型之间也存在统计学差异(P0.01,P0.05);脾肾两虚组和气虚血瘀组的IAI较正常对照组下降,3组间有统计学差异(P0.05);通过Pearson相关性分析可以看出,IGFBP-1与FBG、FINS、IAI有相关性,与FBG、FINS呈正相关,与IAI呈负相关。[结论]老年痴呆症与胰岛素代谢水平异常有关,脾肾两虚是导致老年期痴呆的关键病机。  相似文献   
15.
杨帆  张洪  许旌  刘莹露 《中医药研究》2010,(12):1475-1477
目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默(AD)大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱转移酶(ChAT)及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/(kg.d)、7.2g/(kg.d)灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短(P〈0.05),血清及匀浆中AchE的活性下降(P〈0.05),ChAT活性增高(P〈0.05),脑皮质的细胞凋亡显著减少(P〈0.05),脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低(P〈0.05),Bcl-2阳性神经元的数量显著增加(P〈0.05)。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。  相似文献   
16.
目的:探讨血脂代谢与原发性高血压中医辨证分型的关系及临床意义。方法:将60例原发性高血压患者分为阴虚阳亢(30例)及痰湿壅盛(30例)2型。对原发性高血压组和正常对照组(30例)进行血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。结果:(1)与正常对照组相比,原发性高血压的阴虚阳亢组和痰湿壅盛组的TG、TC和LDL-C的含量均高于正常对照组,有统计学差异(P〈0.05),且两中医证型组之间也存在统计学差异(P〈0.05);(2)与正常对照组相比,原发性高血压的阴虚阳亢组和痰湿壅盛组的HDL-C的含量低于正常对照组,有统计学差异(P〈0.05),且两中医证型组之间也存在统计学差异(P〈0.05)。结论:原发性高血压与血脂代谢紊乱有关,痰湿壅盛是原发性高血压合并血脂代谢异常的关键病机。  相似文献   
17.
目的:研究补肾健脾方改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、假手术组、小剂量干预组、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD模型,分别用大、小剂量的补肾健脾方灌胃。30 d后测试大鼠学习记忆能力、血清胰岛素含量及脑组织中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达。结果:药物干预组大鼠的学习记忆功能显著优于AD模型组,大剂量干预组空腹胰岛素水平显著下降,药物干预组大鼠脑组织中GSK-3β的表达显著下降。结论:补肾健脾方可改善AD大鼠的学习记忆能力,调节血清胰岛素水平及脑组织GSK-3β的表达。  相似文献   
18.
目的:观察针灸治疗术后胃瘫综合征的临床疗效。方法:将符合诊断标准的22例术后胃瘫综合征患者按随机对照原则分为中西结合治疗组和单纯西医治疗组,中西结合治疗组在西医常规治疗的基础上,予以中医针灸治疗,单纯西医治疗组予西医常规治疗,观察3个疗程后两组患者的临床疗效。结果:中西结合治疗组总有效率(90.91%)远优于单纯西医治疗组(45.45%),有统计学意义(P〈0.05)。结论:针灸疗法配合西医常规疗法治疗术后胃瘫综合征的临床疗效优于单纯西医治疗。  相似文献   
19.
目的探讨血脂代谢与脑梗死中医辨证分型的关系及临床意义。方法将58例脑梗死患者分为阴虚风动(28例)及风痰瘀阻(30例)两个证型组。对两脑梗死组和正常对照组(33例)进行血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)检测。结果与正常对照组相比,脑梗死的阴虚风动组和风痰瘀阻组的TG、TC和LDL—C的含量均高于正常对照组(P〈0.05),且两中医证型组之间也存在统计学差异(P〈0.05);与正常对照组相比,脑梗死的阴虚风动组和风痰瘀阻组的HDL—C的含量低于正常对照组(P〈0.05),且两中医证型组之间也存在差异(P〈0.05)。结论脑梗死与血脂代谢紊乱有关,风痰瘀阻是脑梗死合并血脂代谢异常的关键病机。  相似文献   
20.
[目的]探讨胰岛素敏感性和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)与老年痴呆症中医辨证分型的关系及临床意义。[方法]将50例老年痴呆症患者分为脾肾两虚(30例)和气虚血瘀(20例)2型。对老年痴呆症组和正常对照组(30例)进行血清IGFBP-1和空腹血清胰岛素(FINS)检测,计算胰岛素敏感性指数(IAI)。[结果]3组间空腹血糖(FBG)无统计学差异(P>0.05);与正常对照组相比,脾肾两虚组和气虚血瘀组的FINS、IGFBP-1均偏高,有显著统计学差异(P<0.01),两中医证型之间也存在统计学差异(P<0.01,P<0.05);脾肾两虚组和气虚血瘀组的IAI较正常对照组下降,3组间有统计学差异(P<0.05);通过Pearson相关性分析可以看出,IGFBP-1与FBG、FINS、IAI有相关性,与FBG、FINS呈正相关,与IAI呈负相关。[结论]老年痴呆症与胰岛素代谢水平异常有关,脾肾两虚是导致老年期痴呆的关键病机。  相似文献   
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