Cytokine regulation of Group II phospholipase A2 expression in glomerular mesangial cells

Phospholipase A₂ (PLA₂) is believed to play an essential role in inflammatory processes by releasing arachidonic acid from membrane phospholipids for synthesis of important lipid mediators, such as prostaglandins, leukotrienes and platelet activating factor.We have used glomerular mesangial cells as a model system to study the regulation of PLA₂ under inflammatory conditions. Potent pro-inflammatory cytokines, such as interleukin 1 (IL-1) and tumour necrosis factor (TNF), as well as agents that increase cellular cAMP levels have been found to increase Group II PLA₂ gene expression in a time- and dose-dependent manner.     

瘤体注射IL-2重组腺病毒基因治疗小鼠胶质母细胞瘤及其免疫机制的初步探讨

目的：观察瘤体直接注射IL－2重组腺病毒对G422皮下荷瘤的治疗作用,对体内基因转染效率及治疗的免疫机制进行初步分析。方法：将LacZ,IL-2重组腺病毒直接注射到皮下接种的G422胶质母细胞瘤瘤体,X－gal染色检测基因转染的效率,观察肿瘤的大小和荷瘤小鼠的存活期,采用4h^51Cr释放法检测荷瘤小鼠脾细胞诱导的NK、LAK、CTL的杀伤活性,对治疗后的肿瘤进行常规病理分析。结果：采用瘤体注射腺病毒具有较高的体内基因转染效率,瘤体注射IL－2重组腺病毒对皮下建立的胶质母细胞瘤有一定的治疗作用,肿瘤的生长受抑制,荷瘤小鼠的存活期显延长,但没有长期存活小鼠。IL－2基因治疗组小鼠脾细胞的LAK、CTL杀伤活性显增强,肿瘤局部出现更多的坏死和炎性浸润细胞。结论：采用瘤体直接注射IL－2重组腺病毒对胶质母细胞瘤皮下荷瘤有治疗,其机制可能是增强了宿主的局部和全身抗肿瘤免疫反应。     

IL-2联合吡柔比星膀胱灌注预防膀胱癌复发

目的：探讨生物制剂联合化疗药物膀胱灌注预防膀胱癌术后复发的机制。方法：对比研究白细胞介素2（IL－2）和吡柔比星联合膀胱灌注与单用吡柔比星膀胱灌注前后患者血、尿肿瘤坏死因子（TNF）和血IL－2受体的动态变化。结果：联合膀胱灌注组的TNF和IL－2受体水平显著高于吡柔比星组（P＜0．01）。结论：联合灌注组机体的细胞免疫功能得到更好改善,IL－2增加肿瘤细胞对免疫反应的应答,两者间有免疫促进及协同作用。     

豚鼠过敏性脑脊髓炎CNS中IL-1R的表达

目的 探索中枢神经系统脱髓鞘疾病进程中IL－1R的表达与神经胶质细胞活化的关系。方法 用牛脊髓髓鞘碱性蛋白加完全福氏佐剂对豚鼠进行免疫,诱发实验性过敏性脑脊髓炎（EAE）模型,采用免疫组化方法对EAE不同时期中枢神经系统中IL－1R的表达进行研究,同时采用抗蓖 凝集素RCA－1标记小胶质细胞、抗胶质纤维酸性蛋白标记星型胶质细胞。结果 在EAE症状出现之前3d至临床高峰期,小胶质细胞样细胞呈现IL－1R免疫反应阳性,表达IL－1R的星型胶质细胞样细胞呈活化状态,而恢复期则主要为星型胶质细胞样细胞呈现免疫反应阳性。结论 在EAE不同时期表达IL－1受体的细胞型不同与不同时期神经胶质细胞的活化类型有关,即与EAE早期小胶质细胞的活化和恢复期星型胶质细胞增生有关。     

哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-5、IL-3和GM-CSF受体mRNA表达及意义

目的　观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法　健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果　哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论　哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

IL-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的影响

使用免疫组织化学方法 ,观察了大鼠大脑中动脉区缺血再灌注动物模型中海马 Fos的表达及 IL- 6对其表达的影响。结果发现 :经侧脑室注射 IL- 6后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos的表达明显低于单纯缺血再灌注动物组。表明 IL- 6对脑缺血再灌注后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos表达的增加有明显的抑制作用。提示 IL- 6可能参与缺血性脑损伤的调控过程。     

胸腺因子D/重组白细胞介素2高效诱导人脑胶质瘤浸润淋巴细胞的增殖及杀伤活性

探讨建立胸腺因子Ｄ（ＴＦＤ）／重组白细胞介素２高效诱导人脑胶质瘤浸润淋巴细胞的可行性 。方法按ＴＦＤ与ｒＩＬ－２的不同组合,分组在体外对ＧＩＬ进行培养,分别用ＭＴＴ法,４ｈ＾５１Ｃｒ释放法和间接免疫荧光法检测其增殖,杀伤活性及ｒＩＬ－２受体的表达情况。结果ＴＦＤ与ｒＩＬ－２共同诱导ＧＩＬ,与对照组相比,其增殖活性及对自体瘤细胞的杀伤活性显著增强且持续时间更长。结论应用ＨＦＤ／ｒＩＬ－２体外诱导方法     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

白细胞介素-6对人脐静脉内皮细胞前列环素合成的影响

目的 :探讨白细胞介素 - 6 (IL - 6 )对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)合成前列环素 (PGI2 )的影响以及钙拮抗剂、糖皮质激素对 IL - 6的作用的影响。方法 :采用培养的原代人脐静脉内皮细胞为实验对象 ,用放免法测定细胞培养液中的 6 - keto PGF1α。结果 :IL - 6组内皮细胞合成的 6 - keto PGF1α的量较对照组显著减少 ,对照组为 (6 2 0 .4±34 .1) pg/ ml,而 IL - 6组 (5 0 u/ m l、10 0 u/ ml)分别为 (5 0 3.2± 2 3.6 )、(470 .3± 2 3.6 ) pg/ m l(P <0 .0 5 ) ;钙拮抗剂可以拮抗 IL - 6的上述效应与 IL - 6组比较 ,P <0 .0 5 ,而地塞米松无此作用。结论 :IL - 6能抑制内皮细胞合成分泌PGI2 ,此作用可能是通过钙离子作为第二信使而实现的     

雷公藤甲素对体内外诱生TNF和IL-6的影响

目的：观察雷公藤甲素（Ｔ１０）对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素６（ＩＬ－６）在平滑肌细胞（ＳＭＣ）、腹腔巨细胞（ＭΦ）的分渥以及在小鼠体内诱生的影响。方法;体外主动脉ＳＭＣ培养,腹腔注射给药及眼球摘除取血,细胞毒结晶紫染色法测定ＴＮＦ,依赖细胞株ＭＴＴ比色法测定ＩＬ－６。结果：Ｔ１０注射浓度（０～０３７５ｍｇ／ｋｇ）与小鼠血清ＴＮＦ,ＩＬ－６水平呈显著负相关（Ｐ〈０．０１）,腹腔Ｍ培养上清中Ｔ