小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

灯盏花素与弥可保联合治疗糖尿病神经病变疗效观察

糖尿病性神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一．发病率可达50％～80‰r．几乎可累及全身任何神经，导致感觉丧失及系统的功能障碍、其发病与代谢紊乱、非酶促糖基化、微小血管病变引起的神经缺血缺氧等因素有关，临床以疼痛麻木及感觉减退为主。良好地控制血糖可延缓该病变的发生。但对已发生的神经病变尚缺乏疗效显著的治疗手段。     

骨唾液蛋白的糖基化与功能

骨唾液蛋白（bone sialoprotein,BSP）是细胞外基质中的一种酸性糖蛋白,主要由成骨细胞、破骨细胞及软骨细胞合成,其含量约占骨细胞外基质中非胶质蛋白质的15%.BSP的分布相对局限,主要在矿化组织特异性表达.在胎盘滋养层细胞、血小板和多种骨转移瘤中也能检测到BSP的表达.近年来的研究表明,BSP具有细胞黏附性能,参与细胞黏附、细胞转移和信号识别,不仅能介导成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞黏附于骨基质表面,BSP以及与整合素受体结合还直接影响癌转化细胞的转移能力,并对血管生成有促进作用.     

派通欣

[通用名称]reteplase，瑞替普酶（rPA）。[化学组成]rPA是非糖基化组织型纤溶酶原激活物的变异体，含有绞链区2（Kringle2）及人组织型纤溶酶原激活物的酶结合点，含有天然组织型纤溶酶原激活物527个氨基酸中的355个（氨基酸1-3和176-527）。这种蛋白质是从大肠杆菌中无活性的包涵体内得到的，在体外经折叠后（空间结构改变）转变为活性形式。     

降糖起萎合剂对糖尿病微血管病变大鼠阴茎海绵体糖基化终产物含量的影响

目的探讨降糖起萎合剂对糖尿病微血管并发症大鼠阴茎海绵体沉积的糖基化终产物(AGEs)的抑制作用.方法根据AGEs具有产生荧光的特点,通过测定其荧光强度,间接表示阴茎海绵体内AGEs的含量.结果及结论降糖起萎合剂对糖尿病微血管并发症大鼠阴茎海绵体沉积的荧光AGEs有较强的抑制作用.     

补脾肾活血法防治糖尿病肾病机理探讨

目的观察补脾肾活血方对糖尿病大鼠肾脏病变的影响,以探讨其防治糖尿病肾病的机制.方法用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,12周后,测定肾功能指标、糖化血红蛋白(GHb)、血清和肾皮质糖基化终产物(AGEs)水平,并对大鼠肾脏进行光镜和电镜观察.结果补脾肾活血中药治疗后肾功能指标、血糖、糖化血红蛋白、血清和肾皮质AGEs都显著低于糖尿病组(P＜0.01 或 P＜0.05),且肾脏病理改变得以改善.结论补脾肾活血中药能够通过降低血糖、减少尿蛋白和抑制蛋白非酶糖化防治糖尿病肾病的发生.     

RAGE及其基因多态性与2型糖尿病微血管病变相关关系的研究进展

<正>微血管病变是2型糖尿病(Type 2Diabetes Mellitus,T2DM)的主要并发症,其发病机制和治疗方案是医学研究的难点和热点。大量科学实验证实,长期高血糖状态可激活晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)及其受体(Receptor for Advanced Glycation End Products,RAGE),启动AGEs-RAGE信号传导通路,     

血糖和糖化血红蛋白对缺血性脑损伤的影响

目的探讨血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)水平对脑梗死的影响。方法收集脑梗死患者80例,根据空腹血糖和糖尿病史分为糖尿病1组58例、非糖尿病1组22例。选取本院健康体检者40例(对照1组)。另选择SD大鼠60只,随机分为糖尿病2组,非糖尿病2组,对照2组,吡格列酮组,联合组(吡格列酮+GW9662),每组12只。通过TTC染色法观察大鼠脑组织坏死程度,采用血糖仪和ELISA法分别检测大鼠血糖和糖化血红蛋白水平,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素6和TNF-α水平,Western blot法检测大鼠脑组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和NF-κB蛋白表达。结果糖尿病1组血糖和HbA1c较非糖尿病1组和对照1组明显升高[(11.65±3.41)mmol/L vs(5.69±0.59)mmol/L、(4.23±0.52)mmol/L,(9.13±2.21)%vs(5.57±0.27)%、(4.03±0.53)%,P0.05]。非糖尿病1组血糖和HbA1c明显高于对照1组(P0.05)。与对照2组比较,非糖尿病2组和糖尿病2组脑梗死面积明显增加(P0.05)。与非糖尿病2组比较,糖尿病2组脑梗死面积明显增加(P0.05)。与糖尿病2组比较,吡格列酮组脑梗死面积明显降低(P0.05)。结论高血糖、高HbA1c与脑梗死密切相关,并且高血糖可能会加重脑梗死,其作用机制可能与PPARγ-NF-κB信号通路有关。     

甲状旁腺激素对晚期糖基化终末产物抑制骨髓间充质干细胞成骨分化的逆转作用

目的观察甲状旁腺激素(PTH)是否可以通过抑制转化生长因子-β(TGF-β)、骨硬化蛋白(SOST),逆转晚期糖基化终末产物(AGEs)抑制骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用。方法 (1)以4周雄性SD大鼠的股骨、胫骨为原料分离培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)。(2)随机分为对照组(BSA组)和实验组,分别用0.2 mg/ml AGEs或牛血清白蛋白(BSA)干预,MTT法检测2~7 d细胞增殖能力,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β、SOST m RNA的表达,21 d后茜素红染色观察比较矿化结节形成差异。(3)使用间歇给药方式在AGEs干预的情况下,前6 h加入10-8 mmol/L的PTH,以48 h为一个循环,再次检测上述指标表达水平(LSD-t检验)。结果 (1)AGEs单独给药可以抑制大鼠BMSCs增殖(P<0.05),但加入PTH干预后可以逆转AGEs抑制BMSCs增殖的作用(P<0.05),随着PTH和AGEs干预时间延长,其作用显著。(2)AGEs作用BMSCs 7 d后,SOST、TGF-βm RNA表达量增加(P<0.05),而PTH干预后可以抑制SOST、TGF-βm RNA表达的增加(P<0.05)。SOST、TGF-βm RNA表达量在AGEs组和PTH+AGEs组比较差异有统计学意义(F=23.98,P=0.00;F=17.61,P=0.00)。(3)经茜素红染色观察到AGEs组矿化结节的形成明显减少,间断加入PTH后可部分逆转其抑制作用。结论 PTH通过抑制SOST、TGF-βm RNA表达逆转AGEs对BMSCs成骨分化过程中的抑制作用。