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161.
肝硬化患者胰高糖素负荷的血c—AMP及血糖反应性观察 总被引:2,自引:1,他引:1
目的观察肝硬化患者对胰高糖素负荷后的血c-AMP及血糖反应能力.方法38例肝硬化患者按Child-Pugh肝功能分级,分为A级(10例),B级(14例),C级(14例)三个亚组.11例健康者为对照组.清晨空腹静卧,套管针肘静脉穿刺并固定15min后采集基础血c-AMP和血糖标本,即刻以每公斤体重2.5μg胰高糖素快速静脉注射(30s内),分别于注射后5,15,30及45min采集血c-AMP和血糖标本.以放射免疫法测定血浆c-AMP浓度.以葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度.结果肝硬化各组与对照组比较,基础血浆c-AMP浓度均显著高于对照组,而基础血糖无显著差异.胰高糖素负荷后5min血浆c-AMP浓度即明显增高,于10~15min达高峰,多数达峰时间在10min;血糖于5min开始升高,15~30min达高峰,多数达峰时间在30min,肝硬化各组的血c-AMP及血糖反应曲线均低于对照组,且肝硬化严重程度愈重,血c-AMP及血糖反应曲线愈低,峰值血浆c-AMP及峰值血糖浓度,肝硬化总体(122.08±84.39pmol/ml,5.71±0.75mmol/LA级(148.07±85.08pmol/ml,6.25±0.48mmol/L)、B级(120.47±173.34pmol/ml,5.84±0.60mmol/L)及C级(83.04±50.96pmol/ml,5.11±0.67mmol/L)均显著低于对照组(219.47±173.34pmol/ml,7.28±0.89mmol/L),且随肝硬化严重程度增加而显著降低.结论肝硬化患者对胰高糖负荷的血c-AMP及血糖反应能力减弱,且随肝硬化严重程度增加而减弱. 相似文献
162.
救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8~ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。 相似文献
163.
为探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染患者肝、胰组织中HBV检出情况及其与糖代谢异常之间的关系 ,采用免疫组化法对 2 2例重症HBV感染伴糖代谢异常患者的尸解肝、胰组织中HBsAg、HBcAg进行检测。同时用 2 2例空腹血糖正常的HBV感染者的尸解肝、胰组织作为对照。结果 :肝病伴糖代谢异常组与对照组胰腺组织内HBV检出例数有显著性差异 (P <0 .0 5)。提示 :乙型肝炎患者胰腺组织HBV感染可能是发生肝病伴糖代谢异常的原因之一。 相似文献
164.
165.
我科于2000-10~2000-04月,应用武汉滨湖双鹤药业有限责任公司生产的利巴韦林注射液治疗玫瑰糠疹45例,疗效满意。现将结果报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 45例患者均为门诊病人。诊断均符合玫瑰糠疹。其中男23人,女22人;年龄最小6岁,最大70岁,平均28.5岁;病程最短5天,最长30天,平均10.8天。出疹前患“感冒”3人,出现“上感”症状3人。 相似文献
166.
目的 构建pGST—HT1融合表达载体,并观察其在大肠杆菌中的表达情况。方法 基因扩增,融合表达载体的构建,SDS—PAGE电泳和Western blot分析。结果 对重组质粒进行酶切鉴定证实HT11片段已克隆到pGSTag的EcoRI和Sall位点之间。表达产物经SDS—PAGE电泳后显示在相对分子质量82000处出一条新生蛋白带,与HT1/GST(56/26)融合蛋白大小一致,提示成功表达HT1融合蛋白。Western印迹杂交结果也显示在相对分子质量82000处出现阳性着色条带。结论 本实验成功构建pGST—HTl表达载体,并诱导表达出HTl融合蛋白,为HTl蛋白功能和免疫原性的进一步研究奠定了基础。 相似文献
167.
Candida krusei发酵生产甘油过程中,菌体生长由玉米浆限制,菌体对玉米浆的得率为1.63g/g,培养其中玉米浆浓度相同时,增加渗透压或通过流加补料限制生长阶段的菌体生长,可使甘油生产阶段的比耗糖速率减慢,比耗糖速率保持在不很高的水平,可以因消耗的葡萄糖用于生长,维持,甘油和副产物形成所占比例的变化而提高甘油得率。 相似文献
168.
穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎(CAG)时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变(P均<0.01);随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标((P匀<0.01);胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关(P均<0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。 相似文献
169.
高糖及己酮可可碱对肾间质成纤维细胞作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨糖尿病肾病肾间质病变的机理以及己酮可可碱对肾间质成纤维细胞的作用。方法:为研究高糖对肾间质成纤维细胞的作用,应用MTT比色法检测细胞的增殖,应用流式细胞仪检测细胞周期变化,并应用ELISA法检测细胞上清液中的纤维连接蛋白。同时,本研究也观察了己酮可可碱(Pentoxifylline),一种非选择性的磷酸二酯酶抑制剂对肾间质成纤维细胞的作用。结果:高糖和己酮可可碱均可抑制细胞增殖,影响细胞周期,但高糖可促进成纤维细胞分泌细胞外基质纤维连接蛋白,而己酮可可碱可减少其分泌,且可抑制高糖对成纤维细胞的作用。结论:高糖可能通过促进肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质在糖尿病肾病的间质病变中起作用。而己酮可可碱抑制细胞增殖及细胞外基质的分泌将有利于肾间质病变的防治。 相似文献
170.
目的 比较研究黄芪蜜炙后多糖、单糖、寡糖及非糖类小分子成分的整体变化。方法 结合糖组学和代谢组学,运用超高效液相-二极管阵列检测器(ultra high performance liquid-photodiode array detector,UPLC-PDA)、高效液相-蒸发光散射检测器(ultra high performance liquid-evaporative light scattering detector,HPLC-ELSD)、高效凝胶渗透色谱-蒸发光散射检测器(high performance gel permeation chromatography-evaporative light scattering detector,HPGPC-ELSD)和超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱(ultra high performance liquid chromatography-quadrupole/electrostatic field orbit-trap high resolution mass spectrometr,UHPLC-Q-Orbitrap... 相似文献