小儿脑损伤综合征治疗中应用早期Vojta疗法联合综合康复训练治疗的效果观察

目的探讨小儿脑损伤综合征治疗中应用早期Vojta疗法联合综合康复训练治疗的效果。方法本次72例研究对象均是2018年2月至2019年2月在某院治疗的小儿脑损伤综合征患儿,以数字标注法分成两组,对照组治疗中采用早期Vojta疗法,研究组加用综合康复训练,比较两组患儿康复效果。结果研究组患儿的个人社交、语言、精细运动、大运动能力、适应性各项评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。临床总有效率研究组为94.44%,高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿脑损伤综合征治疗中早期Vojta疗法和综合康复训练的联合应用能有效提升治疗效果,让患儿更好地恢复运动发育,促进社交、语言等方面的发展。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的:观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumaticbrainedema,TBE)的影响,并探讨其作用机制。方法:采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型,测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na -K -ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果:高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降犤伤后48h:(79.46±0.64)%比(80.37±0.66)%,P<0.05及(3.551±0.206)mmol/g比(3.833±0.199)mmol/g,P<0.01)犦,而LDH及Na -K -ATP酶的活性较致伤组明显提高犤伤后48h:(128.066±2.248)mkat比(120.136±2.702)mkat,P<0.01及(1.443±0.219)mmol/(g·min)比(1.108±0.152)mmol/(g·min),P<0.01犦。脑含水量与Na -K -ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0.615,-0.670,0.689,P<0.05)。结论:早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量,提高LDH及Na -K -ATP酶活性,改善脑组织细胞能量代谢,从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量,减轻TBE。     

要素膳和匀浆膳在颅脑损伤治疗中的作用

颅脑损伤的患者手术后机体的恢复较慢,因此,如何采取合理的营养治疗,帮助患者加速机体恢复十分重要。对58例颅脑损伤术后患者采用要素膳和匀浆膳的营养治疗方法,结果治愈26例,好转30例,说明采用要素膳和匀浆膳能使颅脑损伤患者营养达到均衡的效果,有效地促进了颅脑损伤患者的康复。     

血小板激活因子对大鼠脑损伤的实验研究

目的研究血小板激活因子(platelet-activatingfactor,PAF)在缺血性脑损伤中的致病作用。方法将PAF或含0.25%的牛血清白蛋白(BSA)生理盐水注入大鼠右侧颈总动脉,检测给药后即刻和40min的平均动脉压(MAP)和脑血流(CBF);用干湿重量法检测给药侧大鼠脑水含量变化;观察大鼠脑组织病理学改变。结果给药后即刻和40min对照组与PAF组MAP、CBF比较,两3者差异均显著(P<0.05)。两组脑组织水含量相比(P<0.01),差异也十分显著。对照组神经组织结构、毛细血管均未见异常改变。PAF组光镜下仅见小血管周围间隙扩张。电镜下皮层超微结构变化明显。结论PAF在诱发大鼠系统性低血压的同时降低脑血流,破坏血脑屏障,损伤神经细胞和其他神经组织。     

大鼠创伤性脑损伤后不同时间神经细胞凋亡的变化

背景创伤性脑损伤神经细胞存在着细胞凋亡.有研究证实Bcl-2基因参与人脑挫裂伤后神经细胞的凋亡.聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(poly adeno-sine diphosphate ribose polymerase,PARP)是细胞凋亡的一个重要标志.目的通过对大鼠创伤性脑损伤后PARP降解与DNA片段化的时序关系的研究,了解大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的变化进程.设计随机对照的实验研究.单位白求恩军医学院和白求恩国际和平医院.材料选择Wister大鼠30只,随机分为假手术组5只和脑损伤组25只.方法采用Feeney等的落体撞击法造成左顶叶局限性脑挫裂伤,落体致伤冲击力为500 g·cm(50 g,10 cm),分别于损伤后2,6,12,24,48 h处死取样.分别采用末端标记法测定DNA片段化,免疫组化法检测PARP降解.光镜下观察阳性细胞所在部位及形态,苏木精-伊红染色作对照观察.主要观察指标损伤后脑皮质PARP降解与DNA片段化阳性细胞数.结果脑损伤后2 h开始出现PARP降解,主要集中于损伤灶边缘部位.6 h开始出现DNA片段化,最高密度均集中于损伤灶边缘部位,随时间推移,损伤灶深部区可见散在单个阳性细胞.其中PARP降解高峰出现在12～24 h(48～46个阳性细胞/切片,t=-34.434,-41.196,P＜0.001).DNA片段化出现高峰在24～48h(60～56个阳性细胞/切片,t=-39.430,-61.933,P＜0.001).结论创伤性脑损伤后存在细胞凋亡,且PARP降解高峰出现早于DNA片段化.建议在脑损伤早期使用抑制PARP降解的药物,可延缓细胞的凋亡.     

Fas／Fasl的高表达在缺血性脑损伤中的意义

目的：检测脑梗死后Fas，Fasl在缺血脑组织中的表达情况，探讨脑梗死的机制。方法：用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，精心喂养7d后断头取脑，用免疫组织化学方法检测各脑区Fas和Fasl的表达情况，并与正常组对照。结果：正常脑组织各区有少量细胞表达Fas，梗死侧基底核区、皮质、齿状回和海马表达Fas的阳性细胞数依次增多[(14．88&;#177;0．66)，(24．83&;#177;0．47)，（39．65&;#177;1．72)，(44．86&;#177;1．28)个／高倍视野，F=1933．78，P=0．000]，对侧基底核区、皮质、海马和齿状回表达Fas的阳性细胞数依次增多[(13．39&;#177;0．93)，(23．96&;#177;1．25)，(33．63&;#177;1．22)．(92．11&;#177;5．09)个／高倍视野，F=1088．13，P=0．000]，不同部位双侧增高的程度部分不一致，梗死侧海马和基底核区较多(海马F=270．25，齿状回F=36．65，P均=0．000)，对侧齿状回较多(F=387．62，P=0．000)。正常脑组织和梗死脑组织基底核区无Fasl的表达，一侧脑梗死后，双侧基底核区仍无Fasl表达，大脑皮质、海马及齿状回均有Fasl的表达．每一侧不同部位表达水不一致(梗死侧F=160，梗死对侧F=61．19，P均：0．000)；梗死组不同部位双侧增高的程度部分不一致，双侧齿状回有区别[(1．00&;#177;0．76)比(2．75&;#177;0．89)个／高倍视野，t=5．60．P&;lt;0．001]。其中，Fas的表达明显高于Fasl的表达程度。结论：Fas和Fasl的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一，其中，Fasl的高表达可能起关键作用。     

谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用

目的：探讨谷氨酸（Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法：实验采用氨基酸分析和放免技术，研究缺氧后12，24，48h脑组织Glu和钙调蛋白（CaM) 含量的变化以及钙／钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca^2 /CaM-PKⅡ）活性的影响及其机制。结果：缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12，24h和对照组；缺氧组脑组织Ca^2 /CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12，24h和对照组；而N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂地佐环平（MK－801）和钙通道拮抗剂尼莫地平（nimodipine)可对抗这种改变。结论：缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca^2 /CaM-PKⅡ的活性下降，主要由NMDA受体介导和胞外Ca^2 内流增加有关。     

脑损伤的标志物

为及时诊断脑损伤而开展的生物标志物的研究已取得进展.所谓脑损伤标志物是指在脑损伤时可释放人脑脊液和血液中、且可检出的物质.目前研究较多的标志物如下.     

眩晕/病因学/诊断 颈椎病/并发症 误诊 人类

2004—11／2007—06我院共收治轻度脑挫裂伤患者198例，早期误诊为脑震荡或外伤后脑神经症反应81例，分析如下。     

高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

背景国内外大量临床及实验报道,高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义,但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识,可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关.目的探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行.实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠.SD雄性大鼠56只,随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组,后两组又分别为8 h,24 h和48 h组,共7组.干预以50 g×15 cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠),设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况.主要观察指标Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达.免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数.结果创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P＜0.05),而Bax虽在各组均有表达,但在各组间无显著性差异(包括假手术组).结论研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响,并进而改变Bcl-2/Bax的比例,而其比值与细胞凋亡密切相关,所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制.