氯沙坦和福辛普利对心功能不全及心肌肥厚的疗效

目的探讨血管紧张素(ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利在治疗心肌肥厚和心功能不全中的作用.方法选择NHYA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、EF≤50%的病人80例,随机单盲分为氯沙坦组和福辛普利组,于服药前和服药后6个月测定临床症状和超声心动图.结果二组左心室收缩功能显著改善,室间隔和室壁厚度减低,但左心室舒张功能均无明显变化(P＞0.05).福辛普利组中5例出现干咳症状(11.63%),而氯沙坦组耐受性较好.结论尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩功能及逆转心肌肥厚,但氯沙坦的耐受性较福辛普利为佳.     

经皮激光心肌血运重建术治疗心绞痛的临床疗效观察

【目的】观察经皮激光打孔心肌血运重建术治疗顽固性心绞痛的临床疗效。【方法】应用经皮激光 (HO :YAGlaser)心内膜心肌打孔治疗 2 7例顽固性心绞痛患者 ,以加拿大心绞痛标准分级和Naughton运动试验ST段下移至 1mm所需时间作为激光心肌血运重建术疗效的临床观察指标。【结果】每例打孔 5～ 15个 ,平均 (8± 4)个。打孔前和打孔后 1月、3月、6月按加拿大心绞痛标准分级 ,分别为 (3 5± 0 5 )、(2 2± 0 8)、(2 0± 0 6 )、(2 1± 0 5 )级 ;Naughton运动试验ST段下移至1mm所需时间则分别为 (36 0± 16 0 )s、(4 0 6± 2 6 0 )s、(4 2 0± 2 90 )s、(4 5 0± 312 )s。【结论】经皮激光打孔心肌血运重建术能降低患者心绞痛的严重程度 ,对不能常规施行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)或冠状动脉旁路搭桥术 (CABG)的严重冠心病心绞痛的患者 ,经皮激光心肌血运重建术是一种有效治疗方法。     

两种激光致心肌血管重建的组织学效应

目的；研究两种激光在心肌血管重建术（TMR）中的组织学效应。方法：实验犬随机分为2组：连续波CO2激光组（n=20）及调制Nd：YAG激光组（n=10），2组均经心外膜法行激光打孔，观察激光孔道的组织学改变。结果：CO2激光孔道周围出现明显的碳化带、凝固性坏死层及心肌变性层，经8周的修复，出现不同程度的微循环改建，尤以碳化程度轻的部位为著；而Nd：YAG激光孔道未见碳化物形成，凝固性坏死及心肌变性范围明显减小，术中并发症的发生均较CO2激光减轻。结论：Nd：YAG激光孔道的热损伤程度轻，有利于心肌内微循环改建，以改善心肌供血，且具有术中并发症少等优点。     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

高位硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血/再灌注损伤时血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平的影响

目的探讨0.5%布比卡因高位硬膜外阻滞对急性心肌缺血/再灌注损伤时血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法健康雄性家猪20只,体重(23.0±2.5)kg,随机分为布比卡因组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组).静注10mg.kg-1硫喷妥钠后,气管插管,静点琥珀胆碱和芬太尼控制呼吸,维持麻醉.T3～4穿刺置入硬膜外导管,按分组分别硬膜外注射0.5%布比卡因和生理盐水各2ml,15min后结扎左冠脉前降支40min.分别在给药前和结扎40min时、开放后1h、3h、5h抽取右心房血,测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α的浓度.给药前所测定的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)作为基础值.结果Ⅱ组各时点血液动力学无明显变化,Ⅰ组HR、MAP和CVP分别下降22%、25%和28%.两组再灌注后1h、3h及5h TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值逐渐升高,且均显著高于给药前和结扎40min.Ⅰ组升高程度显著低于Ⅱ组(P＜0.05).而6-keto-PGF1α组内组间比较,变化趋势与TXB2恰相反.Ⅰ组有1只因室颤而死亡,Ⅱ组有4只(P＜0.05).结论心肌缺血/再灌注损伤与TXB2和6-keto-PGF1α有一定关系,高位硬膜外阻滞通过调节缺血/再灌注后血栓素A2和前列环素的平衡在一定程度上减轻了心肌缺血/再灌注损伤.     

异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响

目的:观察异丙酚与安氟醚或七氟醚静吸复合麻醉对心肌酶的影响.方法:32例择期非心脏手术的全麻病人,随机分为4组(每组8例),分别给予安氟醚麻醉(A组)、七氟醚麻醉(B组)、异丙酚-安氟醚麻醉(C组)、异丙酚-七氟醚麻醉(D组).其中A、B组为对照组,C、D组为观察组.分别于麻醉前、麻醉诱导后2 h和术后3 d采集静脉血测血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH).结果:麻醉诱导后2 h,A组CK、CK-MB值、LDH及HBDH值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05);B组CK和CK-MB值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).术后3 d,A、B两组CK值升高,与麻醉前和麻醉诱导后2 h比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),AST值升高,与麻醉前比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05).而且A、B两组相比较,A组的CK、LDH值升高幅度明显大于B组(P<0.05).C、D两组仅CK值在术后3 d与麻醉前比较差异均有显著性(P<0.01),但其升高幅度均明显低于A、B两组的同时值(P<0.01),其余各项心肌酶的变化在麻醉诱导后2 h及术后3 d差异均无显著性(P>0.05).与C组比较,A组在麻醉诱导后2 h CK、CK-MB、HBDH值升高(P<0.01),LDH值升高(P<0.05);在术后3 d CK值升高(P<0.01).与D组比较,B组CK值在麻醉诱导后2 h及术后3 d升高(P<0.01),CK-MB值在麻醉诱导后2 h升高(P<0.05).结论:安氟醚和七氟醚两者均能使心肌酶升高,但安氟醚所致的心肌酶升高幅度更明显;临床麻醉剂量的异丙酚能有效地防止安氟醚和七氟醚麻醉时心肌酶的升高.     

氟乙酰胺中毒患儿心肌酶活性变化及其临床意义

为探讨氟乙酰胺中毒患儿的心肌酶活性变化 ,我们对 37例氟乙酰胺中毒患儿进行了血清心肌酶活性测定 ,现总结报告如下。1　对象及方法1.1　对象 :37例患儿均为 1996年 3月～ 1999年12月在我科住院的氟乙酰胺中毒患儿 ,其中男性2 3例 ,女性 14例 ;年龄 1～ 3岁 13例 ,～ 7岁 15例 ,～ 12岁 9例。所有患儿均有明确误服氟乙酰胺灭鼠药的病史 ,自发病至入院时间 1～ 8ｈ。对照组为门诊健康查体儿童 ,共 31例 ,男性 2 0例 ,女性 11例 ;年龄 1～ 3岁 11例 ,～ 7岁 13例 ,～ 12岁 7例。1.2　方法 :氟乙酰胺中毒患儿于入院当日及此后6日每日晨抽空腹…     

心肌裂伤致迟发性心包积血1例

患者女,30岁,因左胸刀刺伤7小时,心慌、胸闷、呼吸困难3小时,经当地医院清创缝合后转入我院.查体:T 36.6℃,P 96次/分,R 24次/分,BP 14/9kPa,失血貌,神清,合作,左胸第六肋间锁骨中线外4.5cm处横行裂伤3cm(已缝合),有鲜血溢出;胸片示:左胸中到大量积液.诊断:左侧胸腔外伤性大量积血.即行左胸腔闭式引流术,引出鲜血约1800ml.术后2天拔管,逐渐好转.     

骨髓间质干细胞移植与心肌再生

骨髓间质干细胞是多能细胞，在体外培养时，通过诱导可分化为肌肉细胞等。新近进行的骨髓间质干细胞移植实验，为治疗心肌梗死提供了一个潜在的、较为光明的前景。     

心肌钙蛋白I在心脏手术后的测定与应用

心肌钙蛋白I(cTnI)是近年来发展起来的反映心肌受损的血清标志物,在诊断心肌梗塞方面已为人熟知,而有关反映cTnI与心脏手术后心肌受损程度关系的有关报道不多,对此我们选取两种不同的手术(心脏手术和胸外科手术),检测患者术前及术后不同时间段的心肌标志物cTnI、CK-MB及LD-1的含量,并对它们进行比较,以示cTnI的作用,现报道如下.