急性冠状动脉综合征心肌标志物检测的现状

世界卫生组织 (ＷＨＯ)在 2 0世纪 70年代新制订了心肌梗死 (ＭＩ)的诊断标准 ,凡具备下列三项中有二项就可诊断 :①典型的症状 (如胸部不适 ) ;②酶活性增高 ;③典型心电图(ＥＣＧ)改变。此标准简单明了 ,很快被全球应用。此标准提出至今已近 30年 ,在诊断技术上此后有很大变化 ,尤其是酶学测定 ,例如 :谷草转氨酶、α 羟丁酸脱氢酶、γ转酰基磷酸转肽酶、丙酮脱氨酶等既不敏感、又不特异 ,已废弃不用。当时提出的肌酸激酶 (ＣＫ)、乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)和天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)的动态变化 ,但随后发现前两者的同工酶 (ＭＢ)的诊断价值比总…     

蒽环类药物对心肌的毒性作用

蒽环类药物是一种对造血系统肿瘤和实体肿瘤具有高效作用的抗癌药物，其广泛应用于临床在临床。的化疗方案中蒽环类药物呈现出明显的剂量一效应线性关系，给予较大的剂量会产生较高的完全缓解率，剂量偏低会严重影响到药物的疗效和治愈率。因此由于其心脏毒性的累积作用，使其应用受到了限制。现将我院十年来恶性淋巴瘤应用蒽环类药物对心脏的影响报告如下。     

核因子抑制剂对心肺转流中心肌细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨核因子抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肺转流(CPB)中心肌细胞核因子-κB(NF-κB)p65和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)活化的影响。方法12只犬随机分为PDTC组(P组)和对照组(C组),每组6只。P组于CPB转机前静脉注入PDTC 30 mg/kg,C组静脉注入等容量生理盐水。两组均全心缺血60 min,恢复灌注60 min。于CPB 5 min、阻断60 min及开放60 min时,用自制电钻取心肌组织,一部分置于30%甲醛溶液固定,制成石蜡切片,采用SABC法免疫组化染色,观察NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达情况,另一部分置于液氮中保存,用于测定组织中髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果在CPB过程中,随着时间的延长NF-κB p65及ICAM-1蛋白表达逐渐增强,MPO的含量逐渐增多,而PDTC能减少其表达和组织中MPO的含量,组间比较差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论PDTC能抑制CPB过程中NF-κB p65及ICAM-1蛋白的表达,减少炎性细胞浸润。     

儿童传染性单核细胞增多症合并心肌损害的临床分析

目的:通过儿童传染性单核细胞增多症(infections mononucleosis,IM)合并心肌损害的统计分析,揭示EB病毒对患儿心肌的损害情况。方法:对42例儿童IM进行回顾性分析。结果:42例儿童IM中有28例并发不同程度的心肌损害,表现为胸闷、心悸、心音低钝、心动过速及血清心肌酶谱增高。EB病毒对患儿心肌的损害临床经过良好,经治疗全部治愈。结论:大多数IM患儿并发不同程度的心肌损害,对IM患儿应常规作心肌酶谱检测,以便及早发现心肌损伤,及时治疗,避免漏诊。     

高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制

目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型，24只新生日本长耳大白兔分为对照组（I／R），高钙预处理（HCP）组，多黏菌素B（PMB）组和5-hydroxydecanoate（5-HD）组4组，分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．05），心肌生化指标优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、PMB和5-HD组明显减轻，各指标I／R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高Ca^2＋预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。     

急性有机磷中毒患者动态心电图及心肌酶谱监测的临床意义

1998～2003年，我们对收治的96例急性有机磷中毒(AOPP)患者(观察组)进行动态心电图(DCG)及心肌酶谱监测，并与30例正常人对照(对照组)，旨在为其救治提供依据。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

国内动态

缺血性脑血管病患者高血压时程及相关影响因素分析中国实用内科杂志,2005,25:535-536.该文研究有高血压史的缺血性脑血管病(ICVD)人群中高血压发生与ICVD发生的时程关系及影响因素。方法:回顾性研究1990~1999年间解放军总医院神经内科收治的1166例首次ICVD发生之前或当时发现高     

急性脑血管病并发脑心综合征96例临床分析

急性脑血管病(ACVD)急性期易发生脑心综合征,使病情加重,死亡率增高。2000年10月至2002年10月我们对收治的96例ACVD患者进行了心电图(EKG)及血清心肌酶谱分析,以探讨脑心综合征的发生机制及防治措施。 临床资料:本组男58例,女38例;年龄38～78岁,平均