Carney综合征一例报道及文献复习

患儿,男,14岁,因头晕、头痛、呕吐伴四肢无力1 d入院。患儿于入院前1 d跑步过程中出现头晕伴有头痛,严重时伴有呕吐及四肢无力,行头MRI检查提示双侧小脑梗死,以"脑梗死"收入院。既往体健,无高血压病史及家族史。入院查体:生命体征平稳,左侧上眼睑可见褐色雀斑(图1)。神经系统查体:意识清楚,言语笨拙,双侧瞳孔等圆等大,对光反射正常,项强阳性,指鼻试验、双手轮替试验、跟膝胫试验阳性,双侧病理征阴性。辅助检查:头MRI:双侧小脑半球早期缺血性病变;垂体窝内垂体后方椭圆形长T2异常信号.     

动脉内灌注栓塞术在子宫切口妊娠的临床运用

<正>子宫切口妊娠(Caesarean scar pregnancy,CSP)主要是受精卵、滋养细胞种植在前次剖宫产切口中,并为子宫纤维瘤和瘢痕纤维组织完全包裹,是严重的、罕见的异位妊娠[1]。该疾病最早在上世纪70年代被发现,近些年随着剖宫产率的上升,切口妊娠的发病率有上升趋势。随着介入技术的发展,经动脉途径介入治疗子宫切口妊娠逐渐得到运用,疗效安全可靠,有助于保宫,本研究就其安全性及可行性进     

早期去骨瓣减压+颞肌贴敷术治疗幕上大面积脑梗死

目的 探讨早期去骨瓣减压+颞肌贴敷术治疗幕上大面积脑梗死的临床疗效。方法 回顾性分析2015年1月至2017年1月去骨瓣减压+颞肌贴敷术治疗的34例幕上大面积脑梗死的临床资料。根据手术时间分为早期组（发病后24 h内手术，16例）和常规组（发病后24~72 h手术，18例）。结果 早期组术后1个月死亡1例；常规组术后1个月死亡2例，术后2个月死亡1例；其余30例术后至少随访6个月。与常规组相比，早期组术后3、6个月脑梗死面积明显减少（P<0.05），神经功能及脑灌注明显改善（P<0.05）。术后3个月，早期组恢复良好率（60.0%，9/15）明显高于常规组（20.0%，3/15；P<0.05）；两组术后6个月恢复良好率无统计学差异（60.0% vs. 33.3%；P>0.05）。结论 对于幕上大面积脑梗死，早期去骨瓣减压+颞肌贴敷术能够显著减少脑梗死面积，改善神经功能。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。     

原发性高血压合并左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性研究

目的研究原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常之间的关系。方法选择我院收治的原发性高血压患者108例,并根据患者是否存在左心室肥厚分为左心室肥厚组(52例,LVH组)和无左心室肥厚组(56例,对照组)。采用动态心电图分析仪监测患者24 h心电图情况以及其心率变异性的时域指标,分析左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性。结果 LVH组LVPW、LA、IVS均显著厚于对照组,LVEF显著低于对照组(P<0.05)。LVH组室性期前收缩级别比对照组高(P<0.05)。两组患者的心率变异性比较无显著差异(P>0.05)。IVS、LVDd和年龄均为室性期前收缩级别的独立危险因素。结论室性心律失常发生率在原发性高血压合并左心室肥厚患者中有所增加,但患者的心率变异性与左心室肥厚却无相关性。     

缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制

目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。     

系统性护理干预在急性心肌梗死并发心律失常患者中的应用效果分析

目的探讨在急性心肌梗死并发心律失常患者中实施系统性护理干预的方法及效果。方法研究共选择92例本院于收治的急性心肌梗死并发心律失常患者作为资料,纳入时间为2017年2月至2019年2月期间,随机分组,对照组和观察组分别行常规护理干预、系统性护理干预,各46例,评价两组心功能,记录卧床时间及住院时间。结果观察组Ⅰ级63.04%,Ⅱ级26.09%,Ⅲ级10.87%,对照组Ⅰ级39.13%例,Ⅱ级30.44%,Ⅲ级19.57%,Ⅳ级10.87%,比较差异显著,P <0.05。观察组卧床时间及住院时间与对照组比较明显更短,P<0.05。结论针对急性心肌梗死并发心律失常患者开展系统性护理干预可进一步改善心功能,加快恢复速度,缩短卧床时间及住院时间,护理价值较高。