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工业技术 | 59964篇 |
出版年
2024年 | 252篇 |
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1986年 | 33篇 |
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1984年 | 21篇 |
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1982年 | 20篇 |
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1980年 | 8篇 |
1979年 | 1篇 |
1963年 | 1篇 |
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在公共卫生等应用领域,经常会同时出现零观测值、一观测值较多的情况. 为更好地拟合这类数据,采用0?1膨胀负二项分布及其回归模型进行分析. 在数据扩充基础上,结合Pólya?Gamma潜变量对模型参数进行贝叶斯推断. 最后,对我国湖北省2019冠状病毒病(COVID?19)死亡数据集进行分析. 研究表明,0?1膨胀负二项回归模型能够达到更好的拟合效果. 相似文献
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为解决T样条曲面造型中控制点插入的规范与半规范问题,提出基于均匀T网格样条曲面的局部细分算法。首先根据T样条曲面定义,将B样条曲面转换成均匀T网格样条曲面,然后在均匀T网格样条曲面中进行局部均匀控制点插入。为满足曲面局部特征细分要求,采用递进控制点插入形式:拥有局部特征的网格先进行全行(或全列)均匀控制点插入,之后进行局部列(局部行)均匀控制点插入,在此基础上,可以再次进行均匀控制点插入,以达到对网格的嵌套细分。该算法对初始网格控制点的混合函数进行矩阵转换,得到最终T网格上控制点的混合函数,实现最终曲面构造。与T样条曲面的局部细分相比,该方法简化了任意控制点插入的复杂度,与B样条曲面的局部细分相比,该方法减少了多余控制点。 相似文献
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本研究以人急性髓性白血病细胞株THP-1为研究对象,初步探讨其抗癌活性及作用机制。通过光学显微镜观察N6-2-苄胺羟基腺苷(oTR)作用后THP-1细胞形态学和数目变化;CCK-8法检测oTR对THP-1细胞的增殖抑制作用,并用核苷转运体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂预处理细胞检测oTR进入细胞的方式;用流式细胞仪分析oTR作用对THP-1细胞凋亡和分化的影响。结果表明,oTR可显著(P<0.05)抑制THP-1细胞的增殖能力,且呈浓度依赖性;核苷转运体拮抗剂Dipyridamole预处理THP-1细胞后,可明显逆转oTR的增殖抑制作用,而4种腺苷受体拮抗剂(DPCPX、SCH58261、MRS1754和MRA1191)则无显著影响;oTR可诱导处理组细胞亚倍体峰比例显著(P<0.05)高于对照组,且细胞髓系分化标志蛋白CD11b表达明显升高。以上结果表明细胞分裂素oTR通过核苷转运体途径进入THP-1细胞,显著(P<0.05)抑制细胞的增殖,并可诱导THP-1细胞发生凋亡和髓系分化。 相似文献
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侧面碰撞是重要的汽车安全性评价指标,在汽车发生侧面碰撞时,B柱结构起到重要的缓冲吸能和保护乘员的功能。基于碰撞法规,对汽车侧面碰撞进行分析,采取补丁板结构对B柱进行优化设计。根据侧面碰撞工况特点,建立B柱、安装支架、台车等组成的碰撞模型,对比不同速度下B柱各测点的侵入量、侵入速度和变形量的变化;基于分析结果,对补丁板结构进行设计;对比分析优化前后各参数的变化;将设计方案应用于某车型的优化设计,并进行试验验证。结果可知:在B柱碰撞变形关键区域增加补丁板进行局部强化,B柱其它区域不做强化处理的方法实现轻量化设计;采用补丁板结构的B柱设计可在降低侧面碰撞侵入量的同时实现B柱轻量化效果,较原设计重量减轻29.2%,各位置测量点的侵入量最高减少18.6%(D4位置);将该补丁板结构应用于某车型改进设计,仿真计算与试验侵入量相对偏差小于5%,改进B柱结构后的轿车碰撞仿真模型也较为准确,侧面碰撞试验中改进后的被试品轿车各项乘员安全评价指标全部达到法规要求;对比结果表明设计方法的准确性,为同类设计提供重要参考。 相似文献
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樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异(P<0.05),且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调(P<0.05),纹状体中单胺类神经递质表达上升(P<0.05)。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。 相似文献
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