喜读《王忠诚神经外科学》

1998年王忠诚院士主编的《神经外科学》已就神经外科学作了系统而详尽的论述，对于规范我国神经外科医疗工作，整体提高我国神经外科水平作出了不可估量的贡献。七年过去了，该书再版，更名为《王忠诚神经外科学》。增添了许多新技术，各章内容也有了重大更新。在继发性颅脑损伤中除脑水肿外又辟出一条迟发性神经元损伤，把我们这些一般的临床医生也带入了分子生物学水平、基因水平看问题，尽管深奥但也不觉繁复。在听神经瘤中仅临床表现作者写了2万余言，     

正常人颈段脊柱结构内CGRP和SP阳性神经纤维的分布

目的 为深入探讨颈肩痛的发病机理。方法 用免疫组织化学方法观察人颈段脊柱结构内CGRP和SP阳性神经末梢存在的情况。结果 人颈段脊柱结构的纤维层内均有CGRP和SP免疫反应阳性神经末梢存在，多数神经末梢独立行走，呈树枝状或念珠状，少量神经末梢交织网状。结论 CGRP和SP可能参与了人颈段脊柱结构的伤害性感觉信息的传递。当人颈段脊柱结构的神经末梢受刺激时，可能引起CGRP和SP的释放和传递，这可能是引起原发性颈肩痛的原因之一。     

异烟肼对大鼠肝组织bax、bcl-2表达的影响

异烟肼（Isoniazid，TNH）是抗结核治疗的一线药物，其在肝内进行生物转化过程中产生的肼具有明显的肝毒性，甚至可引起急性或亚急性肝坏死。研究异烟肼应用时间与其毒性的关系，并探讨其毒性，对提高认识，采取积极的防治措施有重要意义。本研究动态观察了异烟肼对大鼠血清的丙氨酸转氨酶（ALT）、肝组织病理变化及肝细胞凋亡相关基因bax、bcl-2表达的影响，现报道如下。     

探讨Bcl-2蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

近年,子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）的发生率有逐渐上升的趋势.研究显示,肿瘤的发生、发展与细胞凋亡障碍关系更为密切.研究还证明,Bcl-2是调节细胞凋亡的关键性生物因子.我们采用免疫组织化学方法（immunohistochem-ical assay,IHCA）检测了50份EC组织中Bcl-2蛋白的表达状况,旨在探讨Bcl-2基因在EC发生、发展中的作用及其临床意义.     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因All66/C多态性与中国人冠心病的关系

对经冠状动脉造影检查的71例冠心病患者（CHD组）和51例正常者（对照组）进行血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因A1166／C多态性检测，发现CHD患者AT1R的3种基因型AA、AC、CC频率分别为66．7％、23％、4％，与正常对照组的66％、30．2％、0无统计学差异（P〉0．05），两组间临床资料亦无明显差异。可见，尚不能确定AT1R基因A1166／C多态性与CHD有关，其并不是我国人群冠心病的危险因子。     

KiSS-1和E钙黏蛋白在贲门癌组织中的表达及临床意义

目的检测KiSS-1及上皮细胞E钙黏蛋白（E—cadherin）在贲门癌组织中的表达，探讨其临床意义及两者的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测80例贲门癌、20例正常贲门组织中KiSS-1及E钙黏蛋白的表达情况。分析其与相关临床病理参数的关系以及两者表达的相关性。结果KiSS-1的表达与贲门癌的临床分期、淋巴结转移呈负相关（均P〈0．05），与分化程度无相关性（均P〉0．05）；E钙黏蛋白的表达与贲门癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度均呈负相关（均P〈0．05）。Spearman等级相关分析显示，KiSS-1与E钙黏蛋白在贲门癌中的表达呈正相关（rs=0．722，P〈0．05）。结论KiSS-1与E钙黏蛋白可能在抑制贲门癌的侵袭和转移过程中起重要作用。     

肾细胞癌与VHL 基因

肾细胞癌是泌尿生殖系统最重要的肿瘤之一.其中约有4%为遗传性肾癌.肾癌中最常见的病理类型为透明细胞性肾细胞癌.几乎所有的遗传性肾癌和绝大多数的散发性透明细胞性肾细胞癌源于VHL 基因的失活.本综述主要关注于肾细胞癌和VHL 基因之间的联系.涉及肾细胞癌的遗传学分型、可能的发病机制、HIF 依赖途径的 VHL 功能、HIF 非依赖途径的 VHL 功能以及 VHL 基因失活的肾细胞患者预后.同时介绍针对VHL 其下游基因的分子靶向治疗药物及相关疗效.     

机械感受器换能的分子基础

将机械性刺激转换为电信号的过程即为机械性换能。从果蝇的剐毛感受器及蠕虫的触觉感受器到脊椎动物的毛细胞和皮肤感受器，机械敏感性细胞对于有机体的生命活动是至关重要的。本文将对其换能机制的分子基础进行阐述。     

抗CD44单克隆抗体A3D8对人白血病细胞系HL-60细胞增殖及分化的影响

目的 探讨抗CD44单克隆抗体A3D8对HL-60细胞增殖及分化的影响，寻找急性髓系白血病(AML)治疗的新靶点。方法 以AML细胞株HL-60为模型，通过观察细胞生长、形态学、表面分化抗原、细胞周期和细胞因子表达，以及应用硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验来研究抗CD44单克隆抗体A3D8对细胞增殖及分化的影响。结果 HL-60细胞高表达CD44；A3D8以浓度和时间依赖性方式抑制HL-60细胞生长。A3D8使HL-60细胞周期阻滞在G0／G1期，CD11b、CD14表面抗原阳性率明显增高，细胞体积增大，核／浆比例减小，核染色质聚集，NBT还原实验阴性，细胞表达粒细胞集落刺激因子mRNA，呈现向单核细胞系方向分化。结论 A3D8可抑制HL-60细胞增殖，并诱导其向单核系细胞分化，CD44有可能成为AML治疗的新途径。