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樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预,分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验,分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力,4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达,樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死,取小鼠脑组织-纹状体,Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达,高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达,RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变,且TH蛋白表达显著下调,樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调,与模型小鼠相比具有统计学差异(P<0.05),且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调(P<0.05),纹状体中单胺类神经递质表达上升(P<0.05)。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善,这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。 相似文献
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以2,6-二甲基苯胺为原料,通过重氮化反应制备2,6-二甲基苯腈,经水蒸汽蒸馏法提纯后,采用75%硫酸酸化,再经酸碱法对产物进行脱色和纯化得产物2,6-二甲基苯甲酸,总收率68.4%。工艺简单、操作安全、适合工业化生产。 相似文献
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《Planning》2019,(32):150-151
目的:研究EP方案化疗对广泛期小细胞肺癌(ED-SCLC)患者外周血循环肿瘤细胞(CTCs上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:将2016年10月-2017年12月赣州市人民医院收治的76例符合入组条件的ED-SCLC受试者作为本研究对象,采集分离获得ED-SCLC受试者外周静脉血中CTCs,运用密度梯度离心法和流式细胞术富集分析化疗前后CTCs数目及细胞表型情况;采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析化疗前后细胞角蛋白-19(CK-19)、钙离子依赖型细胞黏附素家族(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的m RNA相对阳性表达情况及其变化情况。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定CK-19、E-cadherin及Vimentin蛋白水平变化情况。结果:用EP方案化疗后的ED-SCLC患者的CTCs计数与阳性表达例数较化疗前均明显降低(P<0.05);CK-19、E-cadherin的mRNA相对阳性表达率较化疗前均明显降低,而Vimentin的m RNA相对阳性表达率较化疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者E-cadherin、Vimentin蛋白水平较化疗前均明显降低,而CK-19蛋白水平较化疗前升高(P<0.05)。结论:ED-SCLC患者采用EP方案化疗后可能通过抑制CTCs发生EMT过程,进而产生抑制肿瘤复发及转移效果,这对进一步明确SCLC复发、转移之间的量化对应关系及患者个体化治疗均有积极意义。 相似文献
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高强不锈钢绞线网与ECC的黏结是二者协同工作的基础,且黏结 滑移关系模型是其黏结性能的综合反映,故通过对17组51个高强不锈钢绞网增强ECC薄板试件进行单边拉拔试验,研究横向钢绞线间距、纵向钢绞线直径和相对锚固长度等因素对钢绞线网在ECC中黏结性能的影响规律。试验结果表明,横向钢绞线的设置可使黏结破坏由脆性破坏转变为延性破坏;高强不锈钢绞线网与ECC的黏结滑移曲线可分为5个阶段,分别为上升段、微降段、延性强化段、下降段和残余段。基于试验结果,对钢绞线网在ECC中的黏结破坏特征和黏结 滑移机理进行分析,在相关黏结-滑移关系模型的基础上,提出钢绞线网与ECC的黏结 滑移关系模型,并进行模型参数分析。所提模型及模型参数计算公式与试验结果吻合良好,能较好地反映钢绞线网与ECC的界面黏结滑移特征。 相似文献