钴治疗机旋转照射治疗中段食管癌的技术研究

本文对钴治疗机旋转照射治疗中段食管癌的技术进行了研究分析，结果表明旋转照射不仅技术上可行，而且较固定照射具有剂量分布均匀、治疗效果好的特点。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的保护作用

目的探讨黄芩甙对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）氧化应激的保护作用。方法45只大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芩甙干预组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,不给予任何干预,模型组、黄芩甙干预组采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制造SAP大鼠模型。黄芩甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗,其余两组给予等量生理盐水。术后3h、6 h及12 h,测定各组大鼠血清淀粉酶的水平及胰腺组织MDA、SOD及MPO的含量,免疫组化法检测胰腺组织聚腺苷二磷酸核糖（PAR）及硝基酪氨酸的表达。结果术后3 h、6 h及12 h,模型组血清淀粉酶较假手术组显著增高（P〈0.01）,黄芩甙干预组血清淀粉酶显著降低于模型组（P〈0.01）;术后各时间点,黄芩甙干预组胰腺组织MDA、MPO含量显著低于模型组（P〈0.01）;SOD水平显著高于模型组（P〈0.01）;术后各时间点,假手术组胰腺组织均无PAR及硝基酪氨酸表达,模型组PAR及硝基酪氨酸表达阳性,且随时间延长表达增多,黄芩甙干预组PAR及硝基酪氨酸表达均低于模型组,且随时间延长显著减少。结论黄芩甙可能通过降低胰腺炎的氧化应激水平,减轻胰腺炎症程度而发挥对胰腺炎的保护作用。     

肝硬化上消化道出血的时间分布与肝功能的关系

目的 :肝硬化门脉压力波动失去了正常的生理节律 ,在夜间逐渐增高并于 2 4 :0 0达到最高 ,该研究探讨门脉高压所致的食管胃底曲张静脉破裂与门脉高压性胃病出血的时间分布特点及其与肝功能的关系。方法 :对该院 1998～ 2 0 0 1年肝硬化上消化道出血的 136例住院病例进行回顾性分析 ,统计内镜确诊食管胃底曲张静脉破裂和门脉高压性胃病所致出血的次数 ,分析不同病因和Child -Pugh分级与不同的时段B1(19:0 0～ 2 4 :0 0 ) ,B2 (2 4 :0 0～ 9:0 0 )和B3(9:0 0～ 19:0 0 )出血的次数的关系 ,出血时间定义为出现呕血或黑便的时间 ,不同时段率的比较采用 χ2 检验。结果 :共有 198次上消化道出血胃镜证实因食管胃底曲张静脉破裂或门脉高压性胃病引起 ,其中 135 (6 8.2 % )次表现为呕血 ,6 3(31.8% )次表现为黑便 ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1)。其中B1时段为 110 (5 5 .6 % )次 ,B2时段为 5 2 (2 6 .3% )次 ,B3时段为 36 (18.2 % )次 ,B1时段出血次数显著多于B2和B3时段 (P <0 .0 1) ,31(2 2 .8% )例ChildA级患者出血 4 0 (2 0 .2 % )次 ,5 2 (38.2 % )例ChildB级患者出血 6 6 (33.3% )次 ,5 3(39.0 % )例ChildC级患者出血 92 (46 .5 % )次 ,B1时段ChildC级出血 6 0 (5 4 .5 % )次 ,与ChildA ,ChildB级相比 ,     

电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响

目的　观察电针对应激大鼠血浆超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)和前列腺素 E2 (PGE2 )的影响 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组 ,应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5d平均分为 3小组 (每小组 8只 ) .利用生化法和放免分析法测定各组大鼠血浆 SOD,MDA和 PGE2 含量并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 SOD明显下降 (17.0± 2 .9)μmol· L- 1 → (11.9± 3.4)μmol· L- 1 ,MDA明显上升 (4 .85± 2 .38) μmol· L- 1→ (7.5 6± 2 .48)μmol· L- 1 ,PGE2 明显下降 (2 .74± 0 .77) ng· L- 1 → (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组血浆 SOD明显上升 (11.9± 3.4) μmol· L- 1→ (17.7± 4.8) μm ol· L- 1 ,MDA明显下降 (7.5 6± 2 .48) μmol· L- 1→ (4 .14± 1.78) μm ol· L- 1 ;PGE2 明显上升 (1.5 4± 0 .2 5 ) ng· L- 1 → (3.2 1± 0 .38) ng·L- 1 ;UI明显下降 (2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组 PGE2 实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (3.2 1± 0 .38) ng· L- 1 → (4 .5 2± 1.0 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .结论　电针对     

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

结肠黑变病22例内镜分析

目的 探讨结肠黑变病的相关致病因素。方法 对经结肠镜检出的22例结肠黑变病的临床资料、镜下表现及病理进行回顾性分析。结果 22例中14例便秘，13例有服用泻药史，病变累及全结肠者14例，并发结直肠息肉7例，溃疡性结肠炎1例。结论 结肠黑变病主要与便秘、滥用泻药外，可能与结肠息肉，溃疡性结肠炎也有关。     

电针足三里穴对胃酸分泌的影响及与促胃液素、表皮生长因子的关系

目的探讨电针足阳明胃经原穴足三里穴对胃酸分泌的调节作用及机制.方法采用完全随机方法分组.在清醒状态下电针大鼠足三里穴,并与空白对照组及非经非穴组相对比,在针剌不同时间点测胃酸分泌及取血,放免法检测胃液及血浆促胃液素(GAS)和表皮生长因子(EGF)浓度.结果电针足三里穴后空腹胃液量显著减少(P＜0.01)pH值上升(P＜0.05),酸度变化不大.足三里穴组胃液及血浆GAS浓度均降低,分别为239 ng/L±61 ng/L vs 294 ng/L±32ng/L(P＜0.05)和81 ng/L±22ng/L vs 102ng/L±30 ng/L(P＜0.01).胃液EGF浓度显著升高3.16μg/L±1.05 μg/L vs 1.65μg/L±0.35μg/L(P＜0.01).血浆EGF浓度显著降低0.25μg/L±0.01μg/L vs 0.54 μg/L±0.11μg/L(P＜0.01).其他组无显著变化.结论电针足三里穴明显抑制胃酸分泌并使胃液pH升高,与血浆、胃液GAS下降有关;电针足三里穴诱导上消化道EGF分泌增加,EGF参与抑制胃酸分泌,具有重要意义.     

利用钴-60治疗机实现全身照射的剂量评估

目的 对利用钴-60治疗机实现全身照射时,进行剂量分布评估。方法 对水箱、人体的剂量分布进行校正及对其输出剂量的进行衰减。结果 剂量分布完全达到全身照射的要求。结论 在只有钴-60治疗机条件下,完全能够实现全身照射治疗。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶活性的抑制作用

目的探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺聚ADP-核糖聚合酶(PARP)活性的抑制作用。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙干预组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射造成SAP大鼠模型,黄芩甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗。术后3,6,12 h测定各组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺组织髓过氧化物(MPO)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并用免疫组化方法检测胰腺组织PARP的活性代谢产物聚腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达水平。结果术后3,6,12 h,模型组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均较假手术组显著增高。黄芩甙干预组血清淀粉酶、脂肪酶及MPO水平均显著低于模型组;术后各时间点,假手术组胰腺组织均无PAR表达;模型组PAR阳性,且随时间延长表达显著增多;黄芩甙干预组PAR表达低于模型组,且随时间延长显著减少。术后各时间点,黄芩甙干预组胰腺组织IL-6和TNF-α水平显著低于模型组(P均<0.01)。结论黄芩甙可能通过抑制PARP的活性,减轻活性氧产物对胰腺组织的损害而发挥对胰腺组织的保护作用。