二次脑损伤神经细胞内游离Ca^2＋,脑组织丙二醛与血液流 …

目的：探讨脑弥漫性轴索损伤（ＤＡＩ）及合并二次脑损伤（ＳＢＩ）的发生机制。方法：１２０只大鼠随机分为正常对照、单纯ＤＡＩ及合并ＳＢＩ（低血压与高热）组，于伤后０．５、３、１２、２４和７２小时检测神经细胞内游离Ｃａ＾２＋、自由基和血液流变学指标。结果：ＤＡＩ后神经细胞内游离Ｃａ＾２＋超载明显，０．５小时即有表达，１２小时达高峰，持续至２４小时；在伤后同一时间点，与单纯ＤＡＩ组比较，ＤＡＩ合并ＳＢＩ组     

阻断与刺激颈交感神经对家兔脑损伤后脑循环和血脑屏障的影响

为探讨交感神经兴奋在颅脑损伤后继发性脑损害中的作用 ,本实验采用家兔自由落体脑损伤模型 ,通过伤前对动物颈交感神经进行不同干预 ,观察伤后脑循环和血脑屏障变化。一、实验方法选用成年家兔 48只 ,根据颈交感神经的处理方法不同分成四组 ,每组12只。对照组 :仅显露右侧颈交感神经节 ;阻断组 :于神经节下端切断神经 ;刺激组 :电刺激神经节 ,不切断神经 ;阻断后刺激组 :于神经节下端切断神经 ,并刺激该神经头端。刺激参数 :方波 ,10Ｖ ,2Ｈｚ ,1ｍｓ.每次刺激 10秒 ,间歇 5分钟 ,重复刺激三次。颈部手术后立即行右顶部致伤 ,致伤冲击力为 …     

抑癌基因PTEN诱导人脑胶质瘤SHG—44细胞凋亡

目的 研究外源性PTEN基因对人脑胶质瘤细胞系SHG－44凋亡的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 以携有人PTEN基因的真核表达载体体外转染SHG－44细胞,筛选阳性转染的细胞克隆并扩增培养。以原位杂交和免疫组化染色法检测PTEN基因的表达。采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳,检测转染PTEN基因后SHG－44胶质细胞的凋亡。观察导入入PTEN基因对SHG－44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果 获得PTEN基因稳定转染的胶质瘤细胞SHG－44,并检测到PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表面。流式细胞仪显示,细胞周期从G1期到S期发生抑制,并在G1期峰前出现1个明显的凋亡峰（12．9％）。细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特朋的梯状条带。转染空载体及未转染的SHG－44细胞未见的凋亡表现。转染PTEN基因后,SHG－44细胞对裸鼠瘤能力明显降低。结论 将外源必PTEN基因导入SHG－44肿瘤细胞后,可诱导细胞凋亡,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的重要机制之一。     

听神经鞘瘤的显微外科治疗

目的：探讨显微手术切除小脑脑桥角区听神经鞘瘤（AN）的治疗效果。方法：对经CT或MRI证实,位于小脑脑桥角区的425例AN,采用显微手术切除,术后评估治疗效果,分别比较术前,术后的面神经和听神经功能。结果：肿瘤全切率88．71％（377例）;次全切除率8．24％（35例）,部分切除率3．09（13例）;术后死亡率1．41％（6例）,对382例平均随访4．3年,其中293例恢复良好,64例恢复较好,25例恢复较差,后者中有12例肿瘤复发（再次手术治疗后治愈）。结论：采用显微外科技术切除小脑脑桥角区听神经鞘瘤是一种安全,有效的方法。     

经口咽入路显微直视减压术治疗颅颈区畸形

目的 探讨颅颈区畸形前路显微直视减压手术的方法和疗效。方法 颅颈区畸形45例,MRI表现为齿状突肥大,向后上方突出,斜坡了争入颅底,致颅底成角畸形,延髓及上颈段脊髓腹侧受压变形。其中16例还伴有颅后窝容积减小、小脑扁桃体下疝及脊髓空洞症。采用经口咽入路显微直视下切除齿状突、伴坡下部及增生的结缔组织,解除其对延髓、颈髓的压迫。结果 痊愈38例（84.4%),好转4例（8.9%),无效3例（6.7%)。手术并发症有脑脊液漏2例,环枕脱位1例,软腭裂开1例。结论 经口咽入路显微直视减压术是治疗以延髓、颈髓腹侧受压为主的颅颈区畸形的首选方法。     

Development of a rat C6 brain tumor model

Objective To establish rat C6 brain- tumor models and find a simple reliable index to judg e tumor volume. Methods C6 cell suspension (10 μl) containing 10 g/L agarose and 1×10［6］ cells was i njected into the right caudate nucleus of the rat brain by a stereotaxic method . After implantation, rats were observed and given MRI scans. Rats were perfus ed with paraformaldehyde trans- aorta at the 10th, 15th, 20th and 25th day and b efore natural death. All brains, lungs, spinal cords and tumors were sectioned and inspected. Tumor- containing samples were prepared histologically by hemato xylin and eosin (HE) stains. Results Fifty implanted rats had 100% yield of intracerebral growth, with distant metast asis of 0% to 4%. Conclusion A rat C6 brain- tumor model was successfully established. Rat survival time is correlated with tumor volume and may be useful as an index of tumor size .     

PTEN基因诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及bcl-2表达下调

目的 探讨PTEN基因对人脑胶质瘤SHG－44细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响，阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法PTEN基因体外转染SHG－44细胞，筛选阳性细胞克隆，以原位杂、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况；采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况；以免疫荧光法检测bcl-2基因的表达。结果 PTEN基因转染的SHG－44细胞有PTEN蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞质浓缩、核破裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表现；流式细胞仪显示细胞周期从G1期到S期发生抑制，并且在G1期峰前出现一明显的凋亡峰（15．9％）；细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带；bcl-2的表达也显著下调。结论 PTEN基因可诱导SHG－44细胞凋亡，并下调bcl-2蛋白的表达，这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一。     

人脑胶质瘤中EGFR表达及微血管密度

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）表达和血管生成在人脑胶质瘤发生发展中的作用以及EGFR表达与血管生成的关系。方法：采用免疫组化SABC和ABC方法分别检测63例人脑胶质瘤中EGFR和Ⅷ因子盯关抗原（FⅧRAg）的表达，计算微血管密度（MVD）。结果：高恶性度（Ⅲ-Ⅳ级）胶质瘤EGFR阳性率为83％，低恶性度（I－Ⅱ级）胶质瘤为58％，二者差异显著（P＜0．05）。EGFR表达随胶质瘤恶性程度增高而增强（P＜0．01）。高恶性度胶质瘤MVD高于低恶性度胶质瘤（P＜0．05）。胶质瘤MVD与EGFR表达呈正相关（γ＝0．899，P＜0．05）。结论：EGFR表达与血管生成是脑胶质瘤发生发展过程中的重要事件，EGFR具有促血管生成作用。