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本文总结了五年来 ,我们在治疗小儿血液病中所遇到 14例并发霉菌感染。并根据 14例患儿的临床特点 ,提出了治疗小儿血液病过程中防范霉菌感染的措施。1 临床资料1 1 一般资料 14例中急性白血病 (AL) 10例 ,急性淋巴细胞白血病 (ALL) 6例 ,急性粒细胞白血病 (AML) 4例 ,再生障碍性贫血 (AA) 2例 ,原发性血小板减少性紫癜 (ITP) 2例。 10例AL中男 7例 ,女 3例 ;年龄 2~ 14岁 ,平均 9岁。 2例AA均为男性 ,年龄均为 10岁。 2例ITP ,男、女各 1例 ,年龄均 <2岁。以上病例均经骨髓检查确诊。1 2 霉菌感染的诊断 14例… 相似文献
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目的探讨微小RNA-150(miR-150)靶向c-Myb表达对人T淋巴细胞白血病(T-LL)Jurkat细胞增殖的影响。方法体外培养人Jurkat细胞,分为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染negative control-miR-150)和miR-150过表达组(转染hsamiR-150 mimic)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Jurkat细胞中miR-150 及c-Myb 表达;人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法检测Jurkat细胞增殖;流式细胞仪检测各组Jurkat细胞凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-150和c-Myb的靶向关系;蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组Jurkat细胞中c-Myb、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。结果空白对照组与阴性对照组Jurkat细胞中miR-150表达水平、c-Myb mRNA及蛋白表达水平、OD值、细胞凋亡率、及PCNA、Bax蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组相比,miR-150过表达组Jurkat细胞中miR-150表达水平[(1.42±0.14)比(1.03±0.09)]、凋亡率[(20.79±1.15)%比(8.76±0.74)%]、Bax蛋白表达水平[(0.65±0.18)比(0.42±0.13)]显著升高(P<0.05),c-Myb mRNA[(0.66±0.14)比(0.98±0.09)]及蛋白表达水平[(0.37±0.06)比(0.64±0.12)]、OD值[(0.25±0.06)比(0.46±0.09)]、PCNA蛋白表达水平[(0.33±0.07)比(0.56±0.11)]显著降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,c-Myb是miR-150的靶基因。结论miR-150靶向c-Myb表达抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡。 相似文献
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目的:观察中药联合西医化疗治疗儿童急性髓细胞白血病(acute leukemia,AML)的临床效果和化疗药物的毒副作用.方法:将40例AML患儿采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组.对照组给予单纯西医化疗;治疗组在对照组用药基础上给予中药(黄芪、太子参、白术、茯苓、生薏苡仁、天冬、甘草、大青叶、白花蛇舌草、半枝莲、小蓟、广犀角、当归、构杞子、大枣、神曲、山楂)治疗,1d1剂,自化疗第8天开始口服,口服2周休息1周,序贯至化疗结束.结果:两组AML临床缓解情况对比,差别无统计学意义(P>0.05).两组不良反应发生率对比,差别有统计学意义(P<0.05).结论:中药联合西医化疗治疗儿童急性髓细胞白血病能明显减轻化疗药物的毒副作用. 相似文献
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目的探讨糖皮质激素对急性特发性血小板减少性柴癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿成骨细胞相关因子的影响。方法检测20例ITP患儿使用泼尼松治疗3周前后与正常健康儿童20例反映成骨细胞相关因子——Ⅰ型前胶原羧基端前肽(propeptide carboxy-terminal procollagen,PICP)、骨钙蛋白(osteocalcin,BGP)和碱性磷酸酶(alkaline phos-phatase,AKP)的水平,并进行比较。结果 ITP患儿治疗前与正常健康儿童PICP、BGP、AKP差异无统计学意义(P〉0.05),而用泼尼松治疗3周后ITP患儿血清中PICP、BGP、AKP与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论糖皮质激素可抑制急性特发性血小板减少性紫癜患儿的成骨细胞的功能。 相似文献
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目的 研究分化相关基因NDRG2在胃癌细胞中的表达及与细胞分化的关系。方法 采用RT-PCR及Western blot检测胃永生化粘膜上皮细胞GES1及6株胃癌细胞株中NDRG2 的mRNA及蛋白的表达情况,进一步采用分化诱导剂TPA处理胃癌细胞株,分析NDRG2的表达水平及恶性表型是否可逆转。结果 与胃永生化粘膜上皮细胞GES1相比,NDRG2在6株胃癌细胞中不同程度的表达下调,未分化胃癌细胞株HGC27 中表达最低(P<0.05)。不同浓度的分化诱导剂TPA(0、10、50、100nmol/l)处理胃癌细胞株HGC27后,随TPA浓度升高,NDRG2表达上调,100nmol/l组表达最高(P<0.05),Transwell实验显示TPA干预组胃癌细胞的侵袭力明显减弱。 结论 分化诱导剂干预可上调胃癌细胞NDRG2表达水平,逆转细胞恶性表型,且与细胞分化成正相关,故NDRG2可能是胃癌中一种候选的肿瘤抑制基因。 相似文献