重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后远期并发症的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后远期并发症的病因及防治。方法回顾性分析156例重型颅脑损伤去骨瓣减压术患者临床表现、治疗及预后。结果 125例重型颅脑损伤患者行单侧去骨瓣减压术,31例行双侧去骨瓣减压术。术后死亡28例(17.9%)。去骨瓣减压术后的远期并发症:硬膜下积液69例(44.2%),脑膨出42例(26.9%),脑积水27例(17.3%),癫痫22例(14.1%)。和颅骨修补术相关的并发症:移植骨瓣吸收10例(9.8%),因感染需要去除骨瓣5例(4.9%),严重脑肿胀导致猝死1例(0.9%)。除外去骨瓣减压术后简单的并发症,如颅骨缺损区硬膜下积液和脑膨出以及由于严重颅脑损伤或颅外损伤导致的直接死亡,85例(54.5%)患者去骨瓣减压术后至少发生1种并发症,与住院或康复治疗时间延长显著相关(P=0.013)。结论重型颅脑损伤患者去骨瓣减压术后合并多种远期并发症临床并不少见,往往需要更积极的干预措施。去骨瓣减压术应严格掌握指征并尽可能减少医源性并发症。     

盐酸吡柔比星术前介入化疗治疗局部晚期乳腺癌的临床研究

目的:探讨吡柔比星（Pirarubicin,THP ）在原发性局部晚期乳腺癌介入治疗中的作用。方法:选取2001年5 月至2006年4 月收治68例原发性局部晚期乳腺癌患者,随机分为术前盐酸吡柔比星介入化疗（区域内灌注化疗）和术前全身静脉化疗。36例患者在放射科DSA 室,采用经皮血管穿刺（Seldinger ）法经右或左股动脉穿刺,将导管置入患侧锁骨下动脉造影证实导管位于患侧胸廓内动脉内或患侧锁骨下动脉与胸廓内动脉开口处的近端后,立即缓慢注入THP 60～80mg、5-Fu 750mg、CTX 800mg,化疗药物推注完毕后,拔除导管,局部加压包扎,1 个疗程即结束。如局部病期较晚,无法施行手术,3～4 周后可重复介入化疗,观察其临床疗效。32例患者用相同方案采用全身静脉化疗。结果:介入化疗组临床完全缓解（CR）５例,占13.9% ,临床部分缓解（PR）27例,占75.0% ,病情稳定（SD）4 例,占11.1% ,进展（PD）0 例。总有效率为88.9% 。全身静脉化疗组临床完全缓解（CR）１例,占3.1% ,临床部分缓解（PR）18例,占56.3% ,病情稳定（SD）13例,占40.6% ,进展（PD）0 例。总有效率为59.4% 。二者比较有统计学差异（P<0.05,χ2=7.87）。结论:THP 用于局部晚期乳腺癌介入化疗,近期疗效满意,而且副作用少,适于进一步推广及应用。      

CNI-1493对重症急性胰腺炎大鼠外周血多形核粒细胞功能的影响

目的探讨p38MAPK信号传导通路阻断剂(CNI-1493)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)时外周血多形核粒细胞(polymorphonuclear, PMN)功能影响.方法以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SD大鼠SAP模型,将54只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO, n=18);SAP组(SAP n=18);CNI-1493治疗组(CNI, n=18),术后3 h、6 h、12 h取血,用密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定呼吸爆发功能,并测定PMN释放髓过氧化物酶(MPO)的变化情况.结果 SAP组PMN呼吸爆发亢进,MPO释放明显增加,在各时间点上CNI-1493都能抑制PMN的功能亢进,减少MPO的释放.结论 CNI-1493可以明显抑制SAP时PMN的病理性功能亢进,是治疗SAP的重要机制之一,提示可能具有临床应用的前景.     

内镜下激光治疗弥漫性胃窦血管扩张

作者对8例由弥漫性胃窦血管扩张(DGAVE)所致的缺铁性贫血患者进行了内镜下钕钇铝石榴石(Nd:YAG)激光光凝治疗,并评估其疗效、影响因素和优缺点。 病人和方法:8例患者(女6例,男2例,平均74.6岁)。治疗前每例患者都常需输血。根据内镜下病灶表现将患者分为两组,A组5例表现为“西瓜胃”,B组3例表现为“蜂窝胃”。激光输出功率60～80瓦,脉冲时间0.5～1秒,向组织释放30～80焦耳能量。每一疗程间隔2～3周。治疗后一个月服用H_2-受体拮抗剂,     

刺五加片加枣仁安神液治疗颅脑损伤后综合反应664例

作者用治疗组刺五加片加枣仁安神液治疗颅脑损伤后综合反应430例的结果,治愈和显效者占71％,总有效率94％。其疗效优于对照组脑复康、维生素B_1、谷维素治疗的215例,治愈和显效者占45％,总有效率87％。治疗组加对照组治疗234例,治愈,显效及总效率与治疗组相同。经分析病程短者疗效好,治愈病例绝大多数病程在6个月以内。     

内窥镜下经鼻腔-蝶窦入路垂体腺瘤切除术

目的:探讨内窥镜单鼻腔入路在切除垂体腺瘤中的临床应用。方法:采用直径4mm的0°、30°硬性鼻内窥镜及配套摄像系统、内窥镜冲水系统、鼻窦钳等设备,内窥镜下切除垂体腺瘤30例,其中微腺瘤2例,大腺瘤25例,巨型腺瘤3例。泌乳素腺瘤18例,生长激素腺瘤4例,无功能腺瘤8例。结果:内窥镜下全切肿瘤27例,近全切肿瘤3例,术后3例出现一过性脑脊液鼻漏,3例出现一过性多尿。术后19例内分泌化验恢复正常。术后6个月随访20例,1例复发,无鼻中隔穿孔、萎缩性鼻炎等并发症。结论:内窥镜下手术创伤小,深部照明好,提供360°全景术野,切除肿瘤彻底,鼻腔结构损伤小。术后并发症少,病人恢复快等优点。     

急性胰腺炎恢复期隐匿的多发消化道瘘

急性胰腺炎发病4周后进入感染期,胰腺和胰周组织坏死合并感染可引发感染性出血、消化道瘘等并发症。该例患者经积极抗感染和营养支持治疗后仍反复出现腹痛、发热等症状,且影像学特征性表现不显著,后发现胃后壁、十二指肠旁、降结肠旁有多处点状、微小气泡征,经胃肠镜检查后发现多发消化道瘘管。最终经多学科协作会诊,对该患者行内镜超声引导...     

抗胰腺纤维化的研究进展

目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞(PSC)活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、最终以成纤维细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积为特征的复杂的病理发展过程[1],因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程.下面将目前的研究现状做一综述.     

重症急性胰腺炎大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的动态变化

目的：阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的变化规律。方法：以胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型，将SD大鼠56只随机分为对照组(即造模前)、造模后0．5、1、3、6、12和24h共7组，采用Western blot法检测胰腺及肺脏组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化。结果：对照组能检测到p38MAPK的基础活性，而检测不到JNK活性。造模后，胰腺组织的p38MAPK活性明显增高，至3h达到高峰，而肺脏组织的p38MAPK活性在6h达到高峰，两者在24h点处的p38MAPK活性仍高于基础值，而JNK的活性仅在12h点处有增高，24h点已检测不到JNK活性。结论：MAPK信号转导通路，特别是p38MAPK是重症急性胰腺炎发病过程中的重要信号转导通路。     

胶囊内镜联合同位素发射计算机辅助断层显像等诊断间质瘤一例

患者男,40岁,因间断性黑便6个月,再发1 d收入我院.患者于2007年12月突然出现黑便,呈柏油样,约500g.在当地医院经初步救治后,胃镜检查为"慢性浅表性胃炎",结肠镜未见异常,后未再解黑便.2008年4月患者出现解暗红色血便,约800 g,伴头晕、心悸及晕厥,在当地医院止血、输血治疗后转我院进一步诊疗.