放化疗联合治疗晚期食管癌的疗效观察

为了探讨放化疗联合治疗晚期食管癌的疗效及毒副反应,回顾分析72例食管癌的随访资料,根据治疗方法不同分为放化疗联合组和单纯化疗组.结果放化联合组在肿瘤的消失、缩小方面明显高于单纯化疗组,两者差异有统计学意义,x2=6.020,P=0.014.放化联合组1、3、5年的生存率明显高于单纯化疗组,两者差异有统计学意义,x2值分别为9.758、4.431和4.546,P值分别为0.002、0.035和0.033.化疗最常见的不良反应为骨髓抑制和消化道反应,无Ⅲ度以上的不良反应和化疗相关死亡.放疗的不良反应主要为轻度骨髓抑制和乏力,但无中途停止和放疗相关死亡.初步研究结果提示,放化疗联合治疗晚期食管癌是目前较为理想的治疗方案.     

MRI在颅内肿瘤放疗应用的评价

X-CT对颅内肿瘤诊断以及放疗设计已有很高的价值,但显示幕下肿瘤仍有很大限度。而磁共振成像(MRI)直接矢状面及冠状面成像,没有伪影干扰,能清楚显示幕下肿瘤及对肿瘤的立体定位,对放疗设计较CT有更多的优越性。本文通过64例颅内肿瘤在放疗前后MRI检查资料分析,论述MRI在颅内肿瘤放疗应用的价值。     

医院常见病原茵对多种抗菌药物的敏感性

目的对我院1999年全年临床分离病原菌排在前10位的菌类所做过药敏实验的多种抗菌药物敏感率进行分析,为临床经验用药提供更合理的选用抗菌药物的依据.方法肉汤稀释法测MIC,通过Sceptor数码分析系统完成鉴定和药敏实验.结果(1)临床分离菌株中的前10位革兰氏阴性杆菌占7个,革兰氏阳性球菌占3个;(2)7种革兰氏阴性杆菌对氨苄西林已基本耐药,敏感率均＜20%,加酶抑制剂的复方制剂也未能更好的拓宽抗菌谱;(3)革兰氏阴性杆菌对第二代头孢菌素敏感率并不优于第一代头孢菌素;(4)铜绿假单胞菌对头孢他啶、头孢哌酮的敏感率分别为80%和76%,大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯氏菌对第三代头孢菌素的敏感率均在60%～93%之间,其他革兰氏阴性杆菌对第三代头孢菌素的敏感率约在50%以下,基本表现耐药;(5)亚胺培南/西司他丁尚保持较强的抗菌活性;(6)多数革兰氏阴性杆菌对阿米卡星尚敏感;(7)3种革兰氏阳性球菌对β-内酰胺类抗生素、喹诺酮类、红霉素等敏感率均＜50%;(8)出现了对万古霉素耐药的可疑的金葡球菌、表葡球菌菌株;(9)金葡球菌、表葡球菌、表葡球菌群对利福平的敏感率在60%～75%;(10)嗜麦芽黄单胞菌、鲍氏不动杆菌耐药情况严重.结论抗生素敏感率下降,耐药现象非常严重,应该引起医药学界高度重视.     

青年高血压1级患者进驻高原高寒地区后血压变化及其可能机制

目的 研究高原高寒地区短期驻训对罹患高血压Ⅰ级青年官兵血压的影响并分析其可能机制。方法 测定13名高血压Ⅰ级青年官兵基础血压和高原驻训期间血压和心率（驻训10 ，30，60 d），并采集相应时间点血样检测血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和皮质醇水平。结果 进驻高原10 d后官兵收缩压和舒张压均较基线水平显著升高（P<0.05），此后驻训30 d和驻训60 d患者收缩、舒张压数值均高于基线水平（P<0.05）。比较驻训高原前后全天平均心率未见组间明显差异。分析机制发现，高原驻训10 d起血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平均较驻训前显著升高（P<0.05），且此后持续高于驻训前水平（P<0.05），而血清醛固酮和皮质醇水平在驻训60 d时较驻训前显著升高（P<0.05）。结论 高原高寒环境作为应激刺激会导致高血压1级青年官兵血压出现持续升高，其机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及应激激素水平升高相关。     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化.肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍.SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01).SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.     

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍。SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01)。SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01)。结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。     

肺部感染衰老大鼠血浆血管加压素浓度变化与心脏胶原蛋白的关系

目的研究衰老大鼠肺部感染时血浆血管加压素(arginine vasopressin,AVP)浓度的变化及其与心脏胶原蛋白之间的关系.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠经皮下注射D-半乳糖人工老化后随机分为3组(1)模型组气管穿刺注入0.2ml肺炎球菌菌液诱发肺炎,并未予治疗.(2)抗生素组气管穿刺注入0.2ml肺炎球菌菌液诱发肺炎并于第3d开始静脉注射青霉素钠5×105U·kg-1·d-1,连续注射13d.(3)对照组气管穿刺注入0.2ml生理盐水.于注菌后第15d各组均开胸取心脏并留取血浆,分离左右心室,取左室前壁匀浆,光学比色法检测羟脯氨酸浓度并计算胶原蛋白浓度;放射免疫法检测血浆AVP浓度.结果(1)模型组血浆AVP浓度(0.78±0.17)μg/L高于对照组(0.59±0.08)μg/L和抗生素组(0.55±0.09)μg/L,均具有统计学意义(P＜0.01).对照组和抗生素组血浆AVP浓度比较无统计学差异.(2)模型组心脏胶原蛋白浓度(6.54±0.91)mg/g高于对照组(4.77±0.98)mg/g和抗生素组(0.52±0.83)mg/g,均具有统计学意义(P＜0.01).对照组和抗生素组心脏胶原蛋白浓度比较无显著性差异.(3)肺部感染时衰老大鼠心脏胶原蛋白浓度随血浆AVP浓度升高而增加,相关性分析显示二者呈正相关(r=0.855,P＜0.01).结论肺部感染导致衰老大鼠血浆AVP浓度升高;肺部感染的衰老大鼠心脏胶原蛋白合成功能增强可能与AVP浓度增高有关.     

PKU-VPSM工具在全面持续改进全科医师服务质量中的干预分析

目的探讨PKU-VPSM工具在全面持续改进全科医师服务质量中的干预价值。方法本次研究自2011年6月—2013年6月展开调查,选择深圳市盐田区2家社康中心作为实验组,另外抽取2家与实验组社康中心规模、政策环境、管理模式、社区类型等类似的社康中心作为对照组,对刚接受服务后的居民进行问卷调查（如接受服务的居民是小孩的,由监护人回答）,每家社康中心随机调查200名居民,共调查800名居民。另外对实验组社康中心进行全科医师和中心主任服务质量采用PKU-VPSM工具进行全面持续改进,对比干预前后患者对服务质量的满意度,并将干预后实验组的情况与对照组进行对比。结果干预前,实验组全科医师服务质量与对照组相比,差异没有统计学意义,P〉0.05。全面持续改进1年后,患者对实验组社康中心服务质量满意度明显提升,P〈0.05。结论 PKU-VPSM工具在全面持续改进全科医师服务质量中的应用,有效地提升了医师服务质量,具有良好的适应性和实用性。