羟基红花黄色素A缓解血小板激活因子诱导的内皮细胞炎症因子表达升高作用的研究

目的:观察红花有效成分羟基红花黄色素A(HSYA)缓解血小板激活因子(PAF)诱发的内皮细胞炎症介质表达升高的作用。方法:培养Eahy926脐静脉内皮细胞株,加入HSYA,以PAF刺激后提取总RNA,RT-PCR法检测白细胞介素1-β(IL-1β)、IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平的变化。结果:PAF刺激后内皮细胞IL-1β、IL-6、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达水平升高,HSYA可缓解这种变化。结论:HSYA能够缓解PAF诱发的血管内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-6、ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达的升高。     

红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

Objective To investigate the inhibition of safflor yellow on acute lung injury induced by oleic kg-1 mixed with 0.4% bovine serum albumin,while the drugs or normal saline were. injected 30 minutes before-hand. The experiment was made in the Animal Lab and the Pharmacology Lab of Beijing Anzhen Hospital. One hundred and nine healthy Wistar rats were randomly divided into six groups: normal control group (n = 16), mod-of oleic acid injection. The lung morphological changes were observed by optical microscopy and electron mi-croscopy, plasma IL-1β and IL-6 levels were determined by ELISA, lung index, A index and B index were mea-sured. The data were expressed as (x±s) and analyzed by One-Way ANOVA after normality and homogeneity-of-variance tests by SPSS 10.0 software. A P value less than 0.05 indicated statistical significance. Results L-1], the lung index, A index, B index as well as the plasma levels of IL-1β and IL-6 [(56.8±4.5), (20.0± 0.01 or P < 0.05), and tho lung morphological changes were obvious, such as: alveolar septum widened, edema existing in interstitial spaces, etc. In the three SY groups and the anisedamine group, the lung morphological changes were ameliorated; the three indexes and the levels of IL-1β and IL-6 were significantly reduced (P < 0.01 or P < 0.05), compared with the model group. Conclusions SY significantly inhibited oleic acid induced lung inflammation in rats.     

红花成分抗血小板激活因子作用机理的研究

红花(Carthamus tinctorius L.)为最常用的活血化瘀中药之一,性温味辛,入心、肝经,该药活血通经,化瘀止痛,主要用于治疗冠心病、脉管炎、脑血栓等多种血液循环障碍性疾病。经过数十年的研究,已从红花中分离出200多种化学成分。药理研究结果表明,红花提取物具抗血栓,抗心肌缺血,改善微循环等多方面的心血管药理作用。1994年8月我们首次发现红花水提液可抑制血小板激活因子(Platelet Activating Factor,PAF)诱发的家兔血小板聚集,在国家自然科学基金等方面的资助下我们对其作用机理进行了较系统的研究。我们首先对     

血小板活化因子对培养人脐静脉血管内皮细胞损伤作用的探讨

目的:观察在培养条件下血小板活化因子(PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞(HVEC)和ECV-304细胞系。方法:利用光镜和结晶紫比色的方法,观察HVEC、ECV-304细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果:PAF与HVEC孵育30min即发生细胞形态改变,生物活性则未见显著下降,与ECV-304细胞系孵育后的细胞形态和生物活性未见明显变化。结论:在培养条件下PAF可致HVEC损伤,对ECV-304细胞系则未见明显损伤。     

注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用

目的 探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分成对照组、油酸组(模型组)、油酸+山莨菪碱10 mg/kg组、油酸+红花黄色素(8、16、32 mg/kg)组,每组12只,各组在iv油酸0.18 g/kg前给予药物干预.油酸损伤4 h后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平;免疫组织化学法观察肺组织NF-κB p65活化细胞数;Western blotting法检测p38 MAPK蛋白磷酸化水平.结果 红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和MP()活性均低于模型组;同时各炎症因子mRNA表达水平.NF-κB p65阳性细胞数和p38 MAPK蛋白磷酸化水平也均低于模型组.结论 红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化及NF-κB活化,下调TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关.     

补肾活血方抑制胶原蛋白交联、透明质酸解聚和脂质过氧化作用的研究

研究补肾活血方（简称补方）水煎液的体外抗氧化作用。细胞色素C氧化法证明，终浓度3．56～14．Zg从肘，补方·OH清除率为21．8％～43．5％。TBA比色法观察到，补方终浓度6．1～195．2mg从时，大鼠肝匀浆LPO抑制率为11．3％～89．5％；粘度测定法发现，补方终浓度5～40g／L时透明质酸解聚抑制率为19．1％～48．1％；SDS－PAGE分析结果表明，补方可显著抑制胶原蛋白交联。还比较了复方及各单味药抗氧化作用的强度。     

盐酸布比卡因

布比卡因(Bupivacaine)是一种新的长效局部麻醉剂。临床上已用于各种阻滞麻醉与多种治疗(如心律失常、周围血管疾患、产前子痫、慢性疼痛等),均收到较好效果。国外有关此药的报道较多,本文综述了有关资料简要介绍如下: 一、布比卡因代谢与排泄布比卡因(又称丁吡卡因,麻卡因Marcaine、LAC-43)系1957年合成的一种酰基苯胺类局麻药。化学结构与利多卡因、卡波卡因(Mepivacaine、Car-bocaine)类似。其盐酸盐易溶于水,不受冷、热、光的影响,化学性稳定,能耐受反复高压消毒而药效不减。布比卡因进入体内,在肝内进行N-去烷基化代谢,产生毒性较小的代谢产物Pipecolylxylidine     

羟基红花黄色素A缓解大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的 以整体和离体实验观察羟基红花黄色素A(HSYA)缓解心肌细胞凋亡的作用.方法 以异丙肾上腺素(ISO)造成人鼠急性心肌缺血,以TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡,免疫组化法和RT-PCR法观察心肌组织中bax、bcl-2基因表达的变化;用缺精缺氧/再复氧模型诱导原代培养心肌细胞凋亡,以PI 流式细胞法观察凋亡情况,以Rhodamine 123荧光法考察线粒体膜电位的变化.结果 60、120、240 mg/kg HSYA ip给药可以减轻心肌缺血大鼠的线粒体肿胀、核凝集及固缩,降低心肌细胞凋亡率(P＜0.01),下调心肌组织Bax蛋白(P＜0.05)及bax mRNA的表达(P＜0.01).0.64、1.3、2.5 mmol/L HSYA可减少缺氧/再复氧造成的细胞凋亡(P＜0.05),且可缓解该损伤造成的心肌线粒体膜电位下降(P＜0.05).结论 抑制心肌细胞凋亡是HSYA缓解心肌缺血的重要机制.