脂联素及其信号转导通路与高血压靶器官损害

高血压是一种常见而多发的心血管疾病,我国目前的高血压患者人数已超过1.6亿。高血压对机体的危害不仅是体循环的异常增高,更主要的是与之相伴的各种代谢异常及靶器官损害。血管、心脏、肾脏在高血压发展过程中将出现结构及功能的异常改变,从而又加重高血压形成恶性循环。脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的特殊蛋白质,通过调节代谢降低导致心血管疾病发生的多种危险因素,在高血压形成和发展过程中起重要作用。1脂联素及其信号转导通路与高血压1.1脂联素脂联素又叫Acrp30、AdipoQ、GBP28,是从脂肪细胞中分离出的一种结构上与补体因子C1…     

高血压病血栓前状态与中医证型相关性研究

目的探讨高血压病血栓前状态与中医证型的相关性。方法收集高血压病患者120例,其中肝肾阴虚型23例、肝阳上亢型35例、肾阳虚衰型4例、痰湿内阻型24例、瘀血内停型34例;检测其血浆PAI-1、t-PA、vWF和CD62p水平,并与20例正常人对照。结果除肾阳虚衰型因例数太少不纳入统计外,其他各证型高血压病患者血浆PAI-1、vWF、CD62p水平与正常对照组比较均偏高,差异具统计学意义(P(0.05)。结论高血压病肝肾阴虚型、肝阳上亢型、痰湿内阻型、瘀血内停型均与血栓前状态有关。     

冠心1号对实验性动脉粥样硬化大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的观察冠心1号对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的调节作用。方法应用高脂饲料＋VitD3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型。大鼠分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、冠心1号小剂量组（15.03 g.kg^-1.d^-1）、中剂量组（30.06 g.kg^-1.d^-1）和大剂量组（60.12 g.kg^-1.d^-1）,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比和血清NO、SOD、MDA的变化。结果冠心1号方对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉内膜增厚有一定的改善作用,降低泡沫细胞的百分比,调节血清NO、SOD、MDA的水平。结论冠心1号对高脂饲料＋VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,可能与其调节血清NO、SOD、MDA,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用有关。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血液流变学及纤溶系统活性的影响

目的探讨活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)血液流变学、纤溶系统活性的影响。方法SHR 72只,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组及卡托普利组、松龄血脉康组、双蒸水组,并以正常血压Wistar(WKY)大鼠为对照组,给药10周后检测各组大鼠血液流变学指标、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)。结果与正常WKY大鼠比较,SHR全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数均明显升高,而经活血潜阳颗粒治疗后上述各项指标较SHR组有不同程度改善(P<0.05或P<0.01)。SHR PAI升高、t-PA降低,经活血潜阳颗粒灌服后PAI降低、t-PA升高(P<0.05或P<0.01)。结论活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血液流变学、纤溶系统活性具有调节作用。     

超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4 mRNA的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4mRNA影响。方法：63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,Real time RT-PCR法检测心肌GLUT4、AMPKmRNA表达水平。结果：与模型组比较,益气活血通痹小复方可升高AMPK、GLUT4 mRNA表达（P〈0.05）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。结论：益气活血通痹小复方可能通过调节AMPK、GLUT4 mRNA表达改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

花粉润肠口服液对小白鼠免疫功能的影响

花粉润肠口服液对小白鼠免疫功能的影响江俊,邴飞虹,蒋冠斌,王佑华(湖北中医学院分析中心武汉430061)花粉润肠口服液主要由花粉25g,首乌25g和白术20g等中药所组成。具有润肠通便,抗衰老之功效。主要用于老年人习惯性便秘。我们对该药是否有提高免疫功能进行了进一步研究。1材料1.1动物健康昆明种小白鼠,体重18～229,雌雄兼用(购于武汉洪山动物养殖中心)。1.2药品花粉润肠口服液,中联制药厂,批号9107O3。1.3仪器721分光光度计,上....     

益气养阴活血通阳法对急性冠脉综合征患者CRP IL-6的影响

目的:观察益气养阴、活血通阳法对急性冠脉综合征CRP、IL-6的影响。方法:60例急性冠脉综合征患者随机分为两组,对照组在西医基础治疗上用舒降之,每日1次,每次20mg,治疗组应用益气养阴、活血通阳作用的中药冠心1号。疗程4周。观察心绞痛疗效、心电图疗效、中医证候疗效及治疗前后CRP、IL-6水平。结果:两组表现出一定的心绞痛疗效和心电图疗效,但无显著性差异;治疗组中医证候总疗效更为显著。各组病人治疗后血清CRP、IL-6的水平显著降低,但中药组更为明显。结论:益气养阴、活血通阳法可能通过降低急性冠脉综合征患者血清炎症因子CRP、IL-6的水平,从而抑制动脉粥样硬化的发生发展,防止动脉粥样硬化斑块破裂。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

阿霉素诱导的斑马鱼心肌损伤模型研究

目的:建立阿霉素诱导的斑马鱼心肌损伤模型,为心血管疾病药物筛选提供模型参考。方法:取转基因(cmlc2:EGFP)系心脏特异表达绿色荧光斑马鱼培育繁殖。待斑马鱼胚胎生长36 h时,分成对照组及阿霉素低、中、高浓度组(20μg/ml、30μg/ml、40μg/ml),每组40条。分别用E3胚胎培养液及相应浓度的阿霉素干预。干预24 h和48 h后,观察各组斑马鱼胚胎的生存情况,计算生存率。显微镜下观察各组斑马鱼胚胎的表型,测量并记录静脉窦和动脉球(SV-BA)之间的距离。制备冰冻切片并行HE染色,观察各组斑马鱼心脏组织的形态学变化;显微镜下解剖心脏,进行DAPI和TUNEL染色,激光共聚焦显微镜扫描观察心肌细胞的凋亡情况。结果:(1)与对照组相比,30μg/ml及40μg/ml阿霉素干预24 h、48 h后,斑马鱼胚胎生存率显著降低,且呈浓度和时间依赖性。(2)正常斑马鱼活动力强,无心包水肿;不同浓度的阿霉素干预48 h后,斑马鱼活动力受到抑制,心房、心室逐渐变大,出现不同程度的心包水肿,其中阿霉素40μg/ml组表型最为明显。(3)与对照组相比,阿霉素各浓度组斑马鱼的SV-BA距离显著增大(P0.01),其中阿霉素40μg/ml组斑马鱼的SV-BA距离较20μg/ml组和30μg/ml组显著增大(P0.05,P0.01)。(4)HE染色显示,阿霉素40μg/ml组斑马鱼出现张口呼吸,心脏明显变大,心脏结构紊乱,有红细胞溢出。(5)DAPI和TUNEL染色显示,阿霉素40μg/ml组斑马鱼心脏明显变大,细胞数目减少且较稀疏,细胞核增大,凋亡细胞增多。结论:表明阿霉素诱导的斑马鱼心肌损伤模型成功建立。阿霉素对斑马鱼胚胎的心肌损伤作用呈时间和浓度依赖性,其机制可能与增加心肌细胞凋亡有关。     

活血潜阳颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学、血小板聚集及体外血栓形成的影响

目的观察活血潜阳颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学及体外血栓形成各项指标的影响。方法采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法造大鼠血瘀模型,观察活血潜阳颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学、血小板聚集、纤维蛋白原及体外血栓形成影响。结果活血潜阳颗粒能降低急性血瘀证大鼠血液黏度、红细胞聚集指数、电泳指数,降低纤维蛋白原含量,抗血小板聚集及体外血栓形成。结论活血潜阳颗粒能改善血液流变学、抗血小板聚集及体外血栓形成。