美托洛尔注射液在急性心肌梗死中的应用

目的观察美托洛尔注射液在急性心肌梗死治疗中的安全性和有效性。方法选择急性心肌梗死患者80例,随机分为治疗组与对照组,治疗组应用美托洛尔注射液,继之口服美托洛尔。对照组不使用美托洛尔等β受体阻滞剂,常规治疗两组相同。结果治疗组与对照组比较,病情更加稳定,再发胸痛次数明显减少,两者有显著差异（P〈0.05）,恶性心律失常发生率明显降低（P〈0.01）,急性左心衰竭发生率及病死率明显降低（P〈0.05）。结论早期应用美托洛尔注射液对AMI患者能有效降低心律失常事件、心肌缺血事件及猝死率,是安全有效的,值得临床推广。     

冠心病介入治疗拔鞘管后心血管迷走反射的原因分析和防治

目的探讨冠心病介入治疗拔鞘管后出现心血管迷走反射（cardiovascular vagal reactions，CVVRS）的原因及防治措施。方法438例行冠脉介入治疗的冠心病患者术后根据拔鞘管前是否给予处理分为2组：预防组234例和对照组204例。预防组拔鞘管前给予静脉滴注0．9％氯化钠注射液100-300mL，拔鞘管时用2％利多卡因对穿刺点周围行局部麻醉；对照组未经处理直接拔鞘管。结果预防组CVVRS发生2例（0．85％），对照组发生CVVRS13例（6．37％），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论冠心病介入治疗后，拔鞘管前应常规静脉滴注0．9％氯化钠注射液，并在拔鞘管时用利多卡因对穿刺点周围行局部麻醉，恰当的心理护理，消除焦虑紧张情绪，有助于降低心血管迷走反射的发生率。     

芪参益气滴丸对ACS合并糖尿病患者PCI术后支架内再狭窄的影响

目的 探讨ACS合并2型糖尿病患者应用芪参益气滴丸对冠脉支架内再狭窄(ISR)的影响.方法 选取2018年1月至2020年1月在我科住院,年龄40～80岁,诊断为ACS合并2型糖尿病且接受PCI术治疗的患者,随机分为芪参益气滴丸组和常规治疗组.比较两组出院1年内发生心源性死亡、心衰、因心肌缺血/心衰/心梗再住院率的差异;术后1年复查冠脉造影,比较两组ISR率、靶病变重建(TVR)率的差异.结果 芪参益气滴丸组患者PCI术后1年内心衰发生率显著低于对照组(P=0.048),PCI术后1年ISR率(P=0.04)显著低于对照组.结论 应用芪参益气滴丸可降低ACS合并2型糖尿病患者PCI术后的ISR率.     

新活素治疗心肌梗死后难治性心力衰竭12例

目的：评价新活素（重组人脑利钠肽）治疗心肌梗死后难治性心力衰竭的安全性和有效性。方法：12例急性心肌梗死后心力衰竭患者常规治疗无效后加用新活素,观察治疗前后患者的各项临床指标,评价临床疗效。结果：显效6例（心功能改善II级）,有效4例（心功能改善I级）,无效2例,包括1例继发重症肺部感染,恶化死亡,1例转其他医院继续治疗。结论：新活素能迅速缓解心肌梗死后难治性心力衰竭患者的临床症状,改善生存率,不良反应少,值得临床推广。     

食道三维重建、食道吞钡在心房颤动消融术中的应用

心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤,是最常见的心律失常之一,人群总的发病率为0．5％～1．0％,随着年龄增大发病率明显增加。房颤的经导管射频消融治疗经过10多年的探索与发展,特别是三维标测系统（EnSite NavX或CARTO）指导下环肺静脉消融术的应用,消融成功率大为提高,已成为房颤的常规治疗方法。由于食道和左房的特殊解剖关系,术中可能出现致命的并发症——左房食道瘘。     

经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速射频消融术

目的介绍1例经皮心包穿刺行心外膜室性心动过速(简称室速)射频消融治疗。方法患者女性,45岁,反复心悸、心慌、胸闷2年,伴黑矇2次。心电图提示:室速,心率为188～194次/分,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联QRS波主波朝上,并在R波的顶端有明显切迹,V1导联主波朝下。在Carto标测系统指引下行室速射频消融术。结果常规心内膜标测在右室游离壁标测到最早激动点,局部激动时间(LAT)较体表心电图V1导联QRS波提早96 ms,于此处起搏大头时QRS波形与发作时体表心电图相似。应用冷盐水大头以35～40 W、40～50℃在该处及周围反复放电消融不能终止心动过速。在X线透视下行经皮剑突下心包穿刺,送入4 mm磁导航温控大头经心包腔至右室心外膜,在右室游离壁心外膜标测到最早激动点,LAT较体表心电图V1导联QRS波提前109 ms。行右冠状动脉造影后,以温控40 W、55℃,消融10 s,终止室速,巩固放电90 s。术后心电生理检查未能诱发心动过速。术后随访18个月无复发。结论经皮心包穿刺行心外膜消融术是对心内膜消融途径的一种有效补充方法,可以提高室速消融的成功率。     

醛固酮与转化生长因子-β1在心肌纤维化中的作用机制

目的探讨醛固酮与转化生长因子-β1（TGF-β1）在心肌纤维化的作用机制。方法将体外培养的心肌成纤维细胞（CFs）分为对照组、醛固酮组、醛固酮＋依普利酮组、依普利酮组及SB431542预处理组。给予相应处理后,ELISA检测TGF-β1水平,RT-PCR检测Smad2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达。结果与对照组比较,醛固酮处理后,能显著促进TGF-β1分泌,促进Smad2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达（P〈0.01）;与醛固酮组比较,醛固酮＋依普利酮组TGF-β1分泌、Smad2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达均明显下降（P〈0.01）;与醛固酮组比较,SB43l542预处理组抑制Smad2、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论醛固酮通过激活MR促进CFs细胞TGF-β1分泌,激活Smad2,使Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达增加,诱导心肌纤维化。     

永久性起搏器囊袋破溃及电极脱位的处理

目的报道永久性起搏器囊袋破溃及电极脱位病例和处理,探讨其原因。方法复习260例安装心脏起搏器的临床资料。结果囊袋破溃并发感染4例,电极脱位6例8次,总发生率4.6%(12/260);囊袋破溃并发感染经处理后痊愈,随访未再出现囊袋破溃现象;电极脱位经更换螺旋电极行电极复位术,复诊至今未再发现电极移位现象,位置良好,起搏阈值正常。结论应注意行电极复位术患者出现的永久性起搏器囊袋破溃及电极脱位,及时发现和处理。     

急诊介入治疗支架内闭塞一例报告

1 临床资料 患者男，52岁，因突发胸闷痛9h于2007年2月3日入院。患者曾于2006年1月突发胸闷痛，诊断为急性前壁心肌梗死，于前降支开口处置入一3．5mm×18mm药物洗脱支架（DES），术后服用氯吡格雷9个月，肠溶阿斯匹林、美托洛尔、辛伐他汀一直服用。入院前在外院应用尿激酶150万单位溶栓治疗，胸痛不能缓解。[第一段]