实验性癫痫鼠脑组织环核苷酸及ATP酶的测定

已有文献报道环核苷酸包括环磷酸腺苷(ｃＡＭＰ)和环磷酸鸟苷(ｃＧＭＰ)及ＡＴＰ酶对电解质离子均有调整作用[1],推测它们在癫痫发病机理中可能有作用,并已表明Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶活力下降具有肯定的致痫作用[2],但对环核苷酸及其它离子ＡＴＰ酶在癫痫中的作用及它们在癫痫中的相关性少有研究,本文利用癫痫动物模型检测ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及3种ＡＴＰ酶的变化来进一步探讨。1　资料11　实验方法:选择200～250ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠39只,其中12只腹腔注射生理盐水作为空白对照组:15只腹腔注射戊四氮50ｍｇ/ｋｇ体重诱发癫痫后30分钟处死,作…     

戊四氮致痫大鼠脑P53蛋白表达与神经细胞凋亡关系的研究

目的探讨戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑P53蛋白表达与神经细胞凋亡的关系.方法采用戊四氮诱导癫痫发作大鼠模型,以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法分别检测大鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及P53蛋白表达的动态变化.结果戊四氮致痫后6h海马周白质出现P53蛋白较弥散的表达,12h时海马CA1区可见少量锥体细胞凋亡,细胞核出现P53蛋白的微弱表达,24h时凋亡的锥体细胞数明显升高,P53蛋白表达开始增加,至48h两者同时达高峰(P＜0.001),此后开始下降.结论P53是调节戊四氮诱导癫痫发作大鼠脑神经细胞凋亡的重要分子之一.     

癌症患者低价值医疗服务：内涵辨析、测量指标与消减策略分析

消减低价值医疗服务是优化癌症患者服务模式、提升服务质量和价值的关键举措。文章在梳理了癌症患者低价值医疗服务的概念内涵基础上，对国内外与其相关的测量指标进行了比较，并从“个体—机构—系统”3个层面阐释了癌症患者低价值医疗服务的生成逻辑，从服务价值评估框架构建、价值评估成果传播、药物准入机制衔接、全周期医疗服务监测、赋能医患共同决策5个方面提出了癌症患者低价值医疗服务的消减策略。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肝细胞凋亡的相关性

肿瘤坏死因子相关的调亡诱导配体是TNF家族成员之一,通过其死亡受体诱导凋亡.研究显示TRAIL/死亡受体途径参与多种肝脏病理过程,本文就TRAIL/死亡受体途径的特性、致凋亡的机制及与肝细胞凋亡关系的最新进展作一综述.     

腺病毒介导的脾酪氨酸激酶对血管平滑肌细胞表型转换的影响

目的 构建脾酪氨酸激酶(Syk)重组腺病毒并感染血管平滑肌细胞(VSMC),观察Syk对VSMC表型转换的影响.方法 运用pDC315-GFP腺病毒载体系统,细菌同源重组法构建含目的 基因Syk腺病毒重组质粒pDC315-GFP-Syk,经过包装、扩增、纯化后获得Syk重组腺病毒;测定病毒滴度并感染体外培养的大鼠VSMC,饥饿处理24 h,用Real-time PCR法和Western blot法对Syk、平滑肌22a蛋白(SM22α)及平滑肌α肌动蛋白(α-SM-actin)表达活性进行检测,观察Syk对平滑肌细胞表型转换的影响.结果 成功构建携带Syk基因的重组腺病毒,纯化后滴度为1011 pfu/mL,腺病毒感染VSMC后5 d,与空病毒组和对照组相比,Syk mRNA(741638.70±35213.53)和蛋白表达水平(2.14±0.71)增高(P<0.01);α-SM-actin(0.80±0.04)和SM22α mRNA表达水平(1.00±0.01)下降(P<0.05),同时,二者的蛋白表达水平也降低(0.61±0.10和0.18±0.06,P<0.01).结论 在VSMC中,Syk通过对其表型转换进行调控,进而影响平滑肌细胞的增殖和迁移.     

畸胎瘤相关性副肿瘤边缘叶性脑炎一例

畸胎瘤相关性副肿瘤边缘叶性脑炎(paraneoplastic limbic encephalopathy,PLE)是畸胎瘤引起的以脑炎症状为主要表现的一种临床综合征,主要为边缘系统功能障碍.本病极为罕见,目前全世界报道约20例,我国内地尚无报道.我院目前诊断1例,现报道如下,并结合文献进行分析.     

伴硬脑膜强化的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征一例

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)为线粒体脑肌病的常见类型,近年来相关报道不断增多,但伴不明原因硬脑膜强化的MELAS,国内外文献未见类似报道.现将我们最近诊断的1例报道如下. 临床资料患者男性,21岁,因"发热伴头晕、头痛2 d"于2010年7月26日收入我科.患者2 d前受凉感冒后出现发热,体温最高39 ℃,伴发作性头晕,卧位变立位时先出现双眼黑矇,继而感视物旋转、模糊、成双,数分钟至数小时后左颞部针刺样疼痛,伴恶心、呕吐少量胃液多次.     

Guillain-Barre综合征合并中枢神经系统脱髓鞘病变的临床研究

目的 探讨Guillain-Barre综合征（GBS）合并中枢神经系统（CNS）脱髓鞘病变及两者之间的发病关系和可能的发病机制。方法 对3例合并CNS脱髓鞘病变的GBS患者的临床及实验室资料进行分析。结果 例1男，28岁，主要表现为全身软瘫和昏迷，血气分析结果正常，脑脊液有蛋白细胞分离，寡克隆带阳性，肌电图提示神经源性损害；MRI示双侧脑白质及颈髓广泛多发性脱髓鞘改变；应用血浆和免疫球蛋白治疗后好转，例2女，5岁，因进行性四肢无力，呼吸困难入院，应用呼吸机和血浆治疗过程中出现脑干反射障碍，后放弃治疗死亡，死后行腓肠神经病检示周围神经脱髓鞘病变，例3男，12岁，因进行性四肢无力伴大小便困难入院；颅脑MRI未见异常，脊髓MRI见T5-T4节段广泛脱髓鞘病变；脑脊液有蛋白细胞分离。寡克隆带阳性；肌电图示周围神经传导速度减慢。结论 合并意识障碍的GBS大多病情危重，其发病机制不详，可能与P1碱蛋白引起的自身免疫反应造成周围和GNS的共同脱髓鞘有关。     

老年脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶的测定及意义

研究表明，神经元特异性烯醇化酶（NSE）是神经元损伤的最为敏感的生化指标，与脑损害的严重程度、病情进展及预后有关。Kitmka、Woetrgen等报道腩缺血损伤后血清NSE水平有明显升高，且与脑缺血损伤的严重程度明显相关，表明NSE水平与脑损伤的严重程度密切相关，可反映脑卒中患者病情的严重程度及其预后。本文详细观察老年脑卒中患者发病后不同时问血清NSE水平的动态变化，旨在从多个不同角度探讨老年脑卒中患者NSE的变化规律与脑卒中类型、病情进展及预后等的关系。     

癫痫患者血sIL—2R,TNFα的测定及其意义

目的观察癫痫患者的免疫功能状态。方法检测了２８例癫痫患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液的ＴＮＦα水平，测定了血清ｓＩＬ－２Ｒ，并与２５例对照组进行比较。结果癫痫患者ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦα显著高于对照组，其与病因、癫痫类型、服药及脑电图无关，但ＴＮＦα与病程有关。结论癫痫患者免疫功能低下，体内淋巴细胞处于活化状态。提示活化淋巴细胞分泌高水平的ＴＮＦα可能参与癫痫的发生发展