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71.
目的探讨p16INK4a 蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法收集2014 年~2015 年间手术切除的132 例乳腺癌标
本,采用罗氏全自动免疫组化染色仪进行免疫组织化学染色,检测ER、PR、Her-2、Ki67、CK5/6、和p16INK4a表达,并按照不同
表达模式进行结果判读和分子分型,观察p16INK4在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌免疫表型、分子亚型及临床指标的相关性。
结果132例浸润性乳腺癌中Luminal A型58例、Luminal B型32例、Her-2型21例、basal-like(BLBC)型12例、Normal-like型9
例。p16INK4a蛋白表达阴性(0)、弱阳性(1+)、阳性(2+)和强阳性(3+)表达样本分别占总数的5.30%(7/132)、11.36%(15/132)、
30.30%(40/132)、53.03%(70/132)。按照p16INK4a表达强度,将阴性(0)和弱阳性(1+)病例合并为阴性组(≤1+)、将阳性(2+)
和强阳性(3+)病例合并为阳性组(≥2+),p16INK4a 阴性(≤1+)表达率为16.67%(22/132)、p16INK4a 阳性(≥2+)表达率为
83.33%(110/132)。按照构成比进行统计分析,发现p16INK4a蛋白的表达强度除在不同年龄分组中具有统计学差异(P<0.05)
之外,与ER、PR、Her-2及分子分型和是否存在转移之间均无统计学差异(P>0.50)。结论p16INK4A代偿性高表达是浸润性乳
腺癌细胞周期异常的主要机制,且p16INK4A可作为浸润性乳腺癌细胞特异性的分子标志,采用IHC技术检测p16 INK4a 的表
达不仅为乳腺癌诊断提供了一种重要方法,也为乳腺癌的机制研究提供有价值的信息。 相似文献
72.
目的探讨ANKRD49蛋白质在非小细胞肺癌中的表达及其与多种临床参数的关系。方法收集75例非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织,制成组织芯片后用免疫组织化学法检测ANKRD49在癌组织及癌旁组织中的表达,同时分析ANKRD49的表达与肺癌不同临床参数之间的关系。用免疫印迹技术分析ANKRD49蛋白质在人气道上皮细胞及多种不同肺癌细胞系中的表达。结果 ANKRD49在肺癌组织中的表达率为82.67%,显著高于癌旁组织的49.33%(P0.05);ANKRD49在低分化肺癌组织中的表达为80%,高于高分化肺癌组织的42.6%(P0.05);ANKRD49仅在肺腺癌细胞系A549和NCI-H1650中表达,而在人正常气道上皮细胞及其他肺癌细胞系中无表达。结论 ANKRD49可能参与非小细胞肺癌的发生发展过程。 相似文献
73.
多学科交叉融合的深入以及多种数据挖掘方法的广泛应用,为中医证候诊断的客观化研究提供了有益的借鉴。围绕中医证候的兼挟性、不平衡性、动态性、复杂性特点,梳理近5年来分别应用于其中的多标记学习法、不平衡数据集的处理、拓扑结构及前瞻性队列研究思路、复杂网络及从人脑认知等中医证候诊断客观化研究方法,以期为中医证候客观化诊断的深入研究提供参考。发现目前相关研究仍存在数据资料的采集和证候的判定主观性较大、针对临床证候的不平衡性及动态性研究相对偏少、尚缺乏综合可行的研究方法等诸多问题,建议中医证候诊断的客观化研究应根据研究目的、中医证候特点、数据挖掘方法的使用范围等因素综合考虑。 相似文献
74.
目的跟踪某航校飞行学员人群连续两年的高频听力变化,根据结果判断其变化趋势并进行基因组学筛查,探讨mtDNA4977缺失与噪声性听力损失关系。方法随机抽取某航校2009级140名飞行学员进行听力学检测,连续跟踪调研两年,着重观察个体两年间左右耳高频频段4000、6000、8000Hz之间的听阈值及高频听力累加值的变化情况,针对筛查出的听力下降学员进行mtDNA4977片段缺失情况诊断,应用SPSS19.0统计软件进行同一人群配对样本T检验以验证是否具有统计学意义,以X2检验进行组间基因缺失频率的比较。结果在调查的飞行学员人群中,两年间右耳4000Hz频段有明显变化(p<0.05),其他各高频频段及高频听力累加值无明显统计学意义(p>0.05)。两组mtD-NA4977缺失率差异有统计学意义(P<0.05)。结论在高年级飞行学员人群中存在噪声性听力损失,携带mtDNA4977缺失基因型的个体对噪声性听力损失易感。 相似文献
75.
目的探讨地塞米松联合金纳多治疗爆震性聋的临床疗效。方法将2016年1月~2021年2月就诊于空军特色医学中心确诊且病程<30天的179例爆震性聋患者随机分为三组,A组(金纳多组)70例、B组(金纳多+地塞米松5 mg组)57例、C组(金纳多+地塞米松10 mg组)52例;全部患者治疗前及相应治疗10天后均进行系统的听力学检测,比较各组疗效。结果A、B、C三组的治疗有效率分别为29.35%、67.11%、91.43%;在低频(250 Hz),B、C组的疗效优于A组(P<0.05);而在中高频(3000、4000、6000、8000 Hz),C组的疗效明显优于A、B两组(P<0.05),除250 Hz外,A、B两组各频率听阈改善差异无统计学意义(P>0.05)。结论地塞米松联合金纳多治疗爆震性聋有明显临床效果。 相似文献
76.
77.
背景:雄性哺乳动物生精细胞自发性或诱发性凋亡现象与细胞凋亡相关基因有着密切的联系.spata3是一个新发现的小鼠生精细胞凋亡相关基因.目的:探讨小鼠生精细胞发育特异基因spata3的表达特性,制备高纯度的可溶性GST-SPATA3融合蛋白.设计、时间及地点:观察性实验,于2007-10/2008-08在山西医科大学生物化学与分子生物学实验室和组织学与胚胎学实验室完成.材料:pMD19-T Simple克隆载体及大肠杆菌菌株E.coli DH5α(TaKaRa公司),表达载体pET-41a(+)plasmid DNA(Novagen公司),大肠杆菌菌株E.coil BL21(DE3)(Solarbio公司);1,2,3,5,8周龄雄性和8周龄雌性BALB/c小鼠.方法:麻醉后颈椎脱臼处死小鼠,取出各小鼠的睾丸组织和8周龄小鼠的火脑、心脏、肝脏、肺、肾脏、脾脏、卵巢、子宫,提取各组织总RNA.通过聚合酶链反应、定量聚合酶链反应和原位杂交研究spata3 mRNA表达及定位:通过构建原核表达载体,诱导并纯化蛋白,制备抗体.主要观察指标:①反转录-聚合酶链反应分析spata3组织特异性表达.②荧光定量聚合酶链反应分析spata3的阶段特异性表达.③spata3 mRNA细胞定位的杂交信号.④SPATA3重组蛋白在原核细胞的表达及其纯化.⑤重组蛋白的Western blot 分析.结果:反转录-聚合酶链反应表明spata3具有显著的睾丸组织特异性表达特征;实时定量聚合酶链反应显示spata3在精子发生后期高表达,可能与精子细胞的变态成形过程密切相关;原位杂交证明spata3转录本主要定位在圆形和长形精子细胞内,进一步提示该基因参与了精子细胞发育后期的形态变化.DNA序列测定和SDS-PAGE分析证明spata3原核表达载体构建成功并可被商效诱导表达;Western blot印迹杂交显示纯化的SPATA3重组蛋白具有高度的特异性.结论:spata3是小鼠睾丸组织特异表达的精子发生相关基因,在圆形和长形精子细胞中处于高水平转录状态;实验获得的高纯度可溶性融合蛋白完全满足后期抗体制备的需要. 相似文献
78.
79.
骨原发性淋巴瘤的影像学表现(附6例报告) 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨骨原发性淋巴瘤的影像学表现。方法:复习国内外相关文献并回顾分析经病理证实的6例原发性骨淋巴瘤的X线、CT和MRI表现。结果:5例单骨病变(锁骨、肋骨、股骨、髂骨及胸椎),1例多骨病变(颈椎),临床上局部疼痛和肿胀为主而全身症状轻或无,CT均示肿块的最大长径大于同层骨皮质中断的长度。骨皮质膨胀,厚薄不均。MR表现T2WI以中低信号为主,脊柱病变不破坏椎间盘。结论:X线诊断困难,CT及MR检查具备一定的特异性,结合临床,多数骨原发性淋巴瘤可正确诊断,最终确诊依靠病理及免疫组化检查。 相似文献
80.