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1999年 | 575篇 |
1998年 | 530篇 |
1997年 | 497篇 |
1996年 | 494篇 |
1995年 | 435篇 |
1994年 | 390篇 |
1993年 | 291篇 |
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1991年 | 194篇 |
1990年 | 179篇 |
1989年 | 145篇 |
1988年 | 134篇 |
1987年 | 123篇 |
1986年 | 113篇 |
1985年 | 114篇 |
1984年 | 73篇 |
1983年 | 66篇 |
1982年 | 68篇 |
1981年 | 63篇 |
1980年 | 52篇 |
1979年 | 33篇 |
1978年 | 11篇 |
1965年 | 12篇 |
1964年 | 12篇 |
1959年 | 10篇 |
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991.
目的:研究人际交互的辨识特征。方法向参与者播放19项人际互动刺激和8项非交流性对照刺激,要求参与者作答,再由评判员进行判断。结果(1)对交流行为识别率方面女性和男性点光源视频识别率做对比后发现“靠近点”这一动作识别率差异有统计学意义(χ2=21.52,P=0.001);(2)对社会动机识别率方面女性和男性点光源视频识别率做对比后发现,“不要”这一动作识别率存在显著性差异(χ2=8.66,P=0.003)。“哪一个?”这一动作存在显著性差异(χ2=8.37,P=0.004);(3)对具体姿势的识别率差异有统计学意义的是:“我很生气”(χ2=5.44, P=0.020)、“不要”(χ2=8.27,P=0.004)和“捡起来”(χ2=5.70,P=0.017)。结论我国大学生在互动交流识别方面的敏感性较高;在社会动机和姿势识别率方面部分动作和国外研究一致,部分不一致。 相似文献
992.
993.
994.
目的 探讨第187位苏氨酸(Thr187)磷酸化的细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白(p27kip1,简称p27)(P-p27Thr187)在结直肠癌发生、发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法 收集行手术切除的80例结直肠癌组织标本,以及6对新鲜结直肠癌和相应癌旁正常组织标本;采用免疫组织化学EnVision二步法和蛋白质印迹法检测结直肠癌组织及相应癌旁正常组织中P-p27Thr187和p27的表达;并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果免疫组织化学和蛋白质印迹结果均显示,P-p27Thr187在结直肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织;结直肠癌组织中P-p27Thr187阳性表达率为100.0%(80/80),高表达者52例(65.0%,52/80),低表达者28例(35.0%,28/80);而癌旁正常组织中P-p27Thr187阳性表达率为13.8%(11/80),与结直肠癌组织比较差异有统计学意义(P<0.05);p27在结直肠癌组织中的阳性表达率为48.8%(39/80),癌旁正常组织中为90.0%(72/80),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);P-p27Thr187阳性表达与肿瘤细胞分化程度和TNM分期有关(均P<0.05);P-p27Thr187表达强度与细胞增殖指标Ki-67表达强度呈正相关(r=0.487,P<0.05),与p27表达强度呈负相关(r=-0.394,P<0.05)。结论结直肠癌组织中P-p27Thr187的异常表达可能参与了结直肠癌的发生、发展过程,其有助于综合评估结直肠癌的生物学行为,对结直肠癌的预后判断及诊治具有一定的参考价值。 相似文献
995.
996.
目的:探讨快速康复外科护理新路径在痔疮患者围手术期的应用。方法:将2013年-2014年我科室收治的200例痔疮手术患者随机分为观察组与对照组,每组各100例患者,对观察组痔疮患者采用快速康复护理新路径进行护理,对照组采用传统常规护理方案进行护理,对两组护理方式的康复结果进行对比。结果:两组患者在愈合时间、首次排便时间、健康教育知晓率、患者满意度、术后并发症发生率等方面的差异具有统计学意义( P <0.05)。结论:快速康复外科护理新路径在痔疮患者围手术期的应用可缩短伤口愈合时间、减少术后并发症,有利于患者康复,具有良好的社会效益。 相似文献
997.
目的:探讨胰岛素泵治疗溃疡型糖尿病足感染患者的临床疗效,为临床防治提供参考。方法:选取2011年2月至2014年2月我院收治的84例溃疡型糖尿病足感染患者为研究对象,随机分为对照组( n=42例)和治疗组( n=42例);两组都在抗感染治疗基础上,对照组给以多次皮下注射胰岛素治疗( MSⅡ),治疗组给以胰岛素泵持续皮下输注治疗( CSⅡ)记录两组患者的治疗前及治疗后1周、2周及4周的溃疡面积、空腹血糖水平( FPG)、C-反应蛋白( CRP )、白细胞计数( WBC计数);记录治疗4周后的溃疡愈合的情况以及分析与溃疡愈合的相关因素。结果:与对照组比较,治疗组在治疗后2周、4周时的溃疡面积明显缩小( P<0.05),在治疗后1周、2周及3周的FPG、CRP及WBC计数明显降低(P<0.05);治疗4周后,治疗组的溃疡愈合良好率(88.1%)明显高于对照组(66.7%)(χ2值=5.509,P=0.019);多因素Logistic回归分析显示:基线(治疗前) FPG、CRP 及WBC 及治疗4周后FPG、CRP及WBC计数与溃疡愈合呈现正相关( P<0.05)。结论:胰岛素泵能够有效控制溃疡型糖尿病足感染患者的血糖水平,抑制患者的炎症反应,防治感染扩散,对促进溃疡愈合起到促进良好的促进作用。 相似文献
998.
目的:通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽如何影响合并糖尿病的脑缺血损伤及可能机制。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病脑缺血组(DCI组)、利拉鲁肽组(Lir组)、胰岛素组(Ins组),每组12只。应用链脲佐菌素腹腔注射诱发糖尿病,继而制作永久性大脑中动脉闭塞模型。Lir组、Ins组于缺血前7d分别腹腔注射利拉鲁肽(100μg/kg,q12h)、胰岛素(2U/kg,q12h),其他各组于同一时间段腹腔注射等量生理盐水。脑缺血24h后作神经功能评分,断头取脑行2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色测脑梗死面积,蛋白印迹法检测缺血区PPARα(peroxisomeproliferator-activatedreceptorα)、PPARβ、PPARγ、NF-κB、p65、TNF-α的表达情况。结果:各组药物干预前后血糖同组比较:Lir组、Ins组注射利拉鲁肽、胰岛素后血糖水平明显下降,注射前后均有统计学差异(P=0.000;P=0.008)。神经功能缺损评分:Sham组无神经功能缺损,与DCI相比,Ins组神经功能评分无明显改变;而Lir组明显降低(P=0.000)。TTC染色:Sham组未见梗死灶,与DCI组相比,Ins组梗死灶无明显变化,而Lir组梗死体积明显缩小(P=0.033)。蛋白质印迹显示:PPARα、PPARβ、PPARγ、NF-κBp65、TNF-α表达水平在Sham组、DCI组、Ins组和Lir组各组间存在统计学差异(F=15.826,P=0.000;F=21.988,P=0.000;F=21.132,P=0.000;F=21.023,P=0.000;F=63.607,P=0.000)。与DCI组相比,Ins组各组蛋白表达无统计学差异。而Lir组PPARα、PPARβ、PPARγ表达明显增高(P=0.000;P=0.000;P=0.000),NF-κBp65、TNF-α表达明显降低(P=0.000;P=0.000)。结论:利拉鲁肽对糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其可能机制与上调PPARα、PPARβ、PPARγ表达,下调NF-κBp65、TNF-α表达有关。 相似文献
999.
目的研究布拉氏酵母菌(S.boulardii)联合标准三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的临床疗效与价值。方法选取幽门螺杆菌阳性消化性溃疡120例。随机分为A组及B组。各60例,A组使用标准三联疗法进行治疗;B组患者在A组基础上联用布拉氏酵母菌治疗。比较两组治疗效果、不良反应及幽门螺杆菌根除率等指标。结果 B组患者总有效率及幽门螺杆菌根除率分别是98.3%,90.3%,显著优于A组患者90.0%,81.70%;不良反应人数比较显示B组显著少于A组患者(P0.05)。结论布拉氏酵母菌联合标准三联疗法有效提高幽门螺杆菌的根除率,减少药物的不良反应。 相似文献
1000.
目的 研究酒精对肠上皮干细胞(ISC)和肠上皮更新修复能力的影响。方法 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=9)和酒精处理组(n=9)。采用Gao-Binge法制备慢性酒精中毒模型。在造模成功后,腹腔注射5-溴-2-脱氧脲苷(BrdU),分别在注射后2 h、24 h和72 h取小肠组织,采用免疫组化法检测BrdU阳性细胞和ISC特异性标志物Lgr5表达。结果 与对照组小鼠比,酒精处理组小鼠小肠绒毛高度显著缩短、萎缩;酒精处理组小鼠ISC细胞Lgr5表达显著弱于对照组;酒精处理组小鼠每个肠隐窝BrdU阳性细胞数量为(3.50±0.65)个/肠隐窝,显著少于对照组【(7.90±1.08)个/肠隐窝,P<0.05】;在注射BrdU 后2 h、24 h和72 h,酒精处理组小鼠小肠BrdU阳性细胞迁移距离分别为(66.67±1.60)μm、(219.40±12.11)μm和(313.90±9.76)μm,显著短于对照组【分别为(111.10±1.60)μm、(319.00±10.04)μm和(625.90±3.34)μm,P<0.05】。结论 酒精通过抑制ISC引起肠上皮细胞增殖和迁移能力下降,从而损伤肠上皮的更新修复能力,导致肠上皮屏障功能障碍。 相似文献