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21.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜的表达。方法将28只SD大鼠随机分为门脉高压胃病组(实验组)16只与对照组12只,应用八道生理记录仪测量门静脉压力(PVP),中性红清除率方法测量胃黏膜血流量(GMBF),应用免疫组织化学测定VEGF的表达。结果实验组PVP高于对照组(P〈0.01);实验组GMBF增加(P〈0.05);实验组VEGF阳性细胞明显多于对照组(P〈0.05)。结论 VEGF在PHG大鼠中表达明显增高,VEGF可能参与门脉高压大鼠胃黏膜病变。  相似文献   
22.
目的研究B淋巴细胞活化因子(Blymphocyte activating factor,BAFF)在BXSB狼疮性肾炎小鼠血清和外周血B淋巴细胞(PBBC)中的表达,并观察中药狼疮平颗粒的治疗作用。方法将11周龄雄性BXSB狼疮性肾炎小鼠18只随机分为狼疮对照组、激素治疗组、狼疮平治疗组,每组6只;另取11周龄雄性C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。分别给予灌胃生理盐水(10mL/d)、甲泼尼龙[5mg/(kg·d)]、狼疮平颗粒[4g/(kg·d)]、生理盐水(10mL/d),治疗4周,测定各组尿蛋白、ds-DNA和体重,分别应用ELISA、RT-PCR方法检测血清中可溶性BAFF(sBAFF)和外周血B细胞中BAFF-mRNA的表达及变化,并观察肾脏病理活动性计分、24h尿蛋白定量、ds-DNA与sBAFF的关系。结果狼疮性肾炎小鼠血清sBAFF、PBBC中BAFF mRNA水平、24h尿蛋白定量、血清ds-DNA含量均较正常小鼠明显升高。激素和狼疮平治疗组治疗后sBAFF、BAFF mRNA较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗后sBAFF、BAFF mRNA水平无明显差异(P>0.05)。狼疮性肾炎小鼠血清sBAFF水平与肾病理活动性计分、24h尿蛋白定量、ds-DNA成正相关(r=0.8098、0.8220、0.8535,P<0.01)。结论 BAFF在狼疮性肾炎的发生发展中起着重要的作用,可以监测病情变化并预测复发,是狼疮性肾炎治疗的理想靶点之一。中药狼疮平可以通过降低BAFF水平而改善狼疮性肾炎病情,值得进一步临床推广应用。  相似文献   
23.
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在精-甘-天冬丝氨酸(RGDS)四肽诱导肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法 将培养的HSC细胞分为6组:①空白对照组,②纤维连接蛋白(FN)组,③FN RGDS(25mg/L)组,④FN RGDs(50mg/L)组,⑤FN RGDS(100mg/L)组,⑥FN 精-甘-谷-丝氨酸(RGES,100mgL)组。采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定HSC增生;透射电镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)方法测定HSC凋亡;甲苯胺兰染色法测定细胞粘附率;分别应用Western印迹和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定ERK蛋白及其mRNA表达。结果 ①25、50、100mg/L浓度的RGDS四肽呈剂量依赖性抑制HSC增生并诱导HSC凋亡(P<0.05)。②RGDS四肽作用于HSC 2h,HSC粘附率下降(P<0.01)。③在RGDS四肽于预组,HSC的ERK及其mRNA表达下调。结论 RGDS四肽可抑制HSCs增生并诱导其凋亡;RGDS四肽诱导HSCs凋亡的效应与其抗粘附作用、抑制ERK蛋白和ERKI mRNA表达有关。  相似文献   
24.
、7、9 d抑瘤率分别达到52.7%、78.9%、78.2%和97.1%;移植瘤细胞凋亡增加;ARH1蛋白再表达.结论 DNA高甲基化是ARHI基因失活的重要机制.去甲基化药物可促进胰腺癌细胞及裸鼠胰腺癌移植瘤细胞凋亡,而这与ARHI基因再表达和磷酸化stat3蛋白表达降低相关.  相似文献   
25.
目的 探讨ARHI(aplysia ras homolog I)蛋白在胰腺癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测62例胰腺癌组织及30例胰腺癌旁黏膜组织中ARHI蛋白的表达,分析ARHI蛋白表达与临床病理因素两者之间的关系.结果 胰腺癌组织中ARHI蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.01);临床Ⅰ~Ⅱ期胰腺癌组织中ARHI蛋白表达水平高于Ⅲ~Ⅳ期 (P<0.05);高、中分化胰腺癌组织中ARHI蛋白表达高于低分化胰腺癌(P<0.05);伴有淋巴结转移胰腺癌患者ARHI蛋白表达水平低于无淋巴结转移患者(P<0.05).结论 ARHI蛋白在胰腺癌组织中表达降低,ARHI蛋白可能在胰腺癌发生发展中起重要作用.  相似文献   
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