低分子肝素治疗不稳定心绞痛的临床研究

不稳定心绞痛的发生机制是冠状动脉粥样斑块破裂,血小板粘附、活化及集聚,血栓形成,冠状动脉痉挛,冠状动脉管腔不完全性阻塞。因此,寻找有力的抗凝、抗血小板药物以期阻断正在进展的及其血栓形成所致的急性心肌梗死(AMI)过程是当前研究不稳定心绞痛治疗的正确方向。在联合用药中,低分子肝素愈     

介入与药物治疗冠心病疗效分析

目的　比较介入和药物干预对冠心病患者心绞痛症状、急性左心衰竭发生和心功能分级的作用。方法　入选182例冠心病患者 ,介入组 89人 ,药物组 93人 ,门诊随访和信访 (平均随访时间 2 .9年 )患者心绞痛症状、急性左心衰竭发生和心功能分级情况以及两组病人抗心绞痛药物的应用情况。结果　在单支病变而且侧支循环未形成的患者中 ,治疗后介入组心功能分级比药物组好 (P=0 .0 11) ,心绞痛的控制和急性左心衰竭的发生两组间无差别。在多支病变或侧支循环已形成的患者中 ,两种治疗对心绞痛的控制、心功能分级和急性左心衰竭的发生 ,无统计意义差别。β-阻滞剂、抗血小板药和调脂药的使用上介入组比药物组积极。结论　单支病变且侧支循环未形成的稳定型心绞痛患者 ,介入治疗可使心功能分级明显改善。     

急性心肌梗死存活心肌对左室重构影响的临床研究

目的通过小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(dobutamine stress echocardiography,DSE)评价急性心肌梗死患者存活心肌,探讨存活心肌对左室重构的影响.方法入选57例首次急性前壁心肌梗死且成功进行急诊冠状动脉介入治疗的患者.心肌梗死后72 h行小剂量[5～10 μg/(kg*min)]DSE评价存活心肌.所有患者在心肌梗死后24 h、72 h、4周及12周定期随访超声心动图.根据DSE检查结果,将患者分为存活心肌组(n=36)和无存活心肌组(n=21).结果存活心肌组患者左室舒张末期容量指数(LVEDVI)无明显变化,左室收缩末期容量指数(LVESVI)明显降低;无存活心肌组患者LVEDVI和LVESVI均逐渐增加.心肌梗死后4周及12周,存活心肌组患者LVEDVI、LVESVI明显低于无存活心肌组患者[LVEDVI梗死后4周为(64.90±13.52)ml/m2 vs (90.75±34.92)ml/m2,P<0.01;梗死后12周为(66.82±9.78)ml/m2 vs (102.71±13.06)ml/m2,P<0.01.LVESVI梗死后4周为(29.63±30.36)ml/m2 vs (54.62±37.90)ml/m2,P<0.05;梗死后12周为(28.45±12.34)ml/m2 vs (51.35±12.51)ml/m2,P<0.05].心肌梗死后4周及12周,存活心肌组患者左室射血分数(LVEF)明显高于无存活心肌组患者(P<0.01).多元回归分析表明存活心肌(r＝-0.615,P<0.01)和术后冠脉血流分级(TIMI)(r＝-0.465,P<0.05)是影响左室重构的重要因素.结论急性心肌梗死患者介入治疗后,尽管梗死相关动脉完全再通,但仍有部分患者出现左室重构.梗死区域内存活心肌影响左室重构的发生、发展,并且改善心功能.     

冠脉侧支循环与心肌细胞凋亡关系的实验研究

目的：探讨心肌梗死后侧支循环形成与心肌细胞凋亡的关系。方法：建立大鼠急性心肌梗死模型。采用放射性微球法测量局部心肌血流量，HE染色计数血管数，TUNEL法检测细胞凋亡。观察结扎后3d、7d、14d和28d侧支循环与心肌细胞凋亡的一系列演变过程，采用相关分析两者的关系。结果：梗死周边区凋亡心肌细胞数随时间逐渐降低。梗死区和周边区的局部心肌血流量在结扎后3d最低，以后逐渐增加，与血管计数的增加相平行。梗死周边区的侧支血流量和血管计数与该区域的凋亡心肌细胞数呈负相关（r分别为-0．961和-0．805，P〈0．01）。结论：梗死周边区侧支血管的生长可减少该区域心肌细胞凋亡的发生。     

Voxel模型超声三维重建测量房间隔缺损大小的实验研究和临床初步应用

为了评价Ｖｏｘｅｌ模型超声三维重建法定量房间隔缺损准确性，我们对１４个房间隔缺损的模型和１５例患者进行三维重建。结果显示：三维重建法可明确显示缺损的形态、部位和邻近上腔静脉和下腔静脉间的关系，并与实际观察到的情况相一致。三维法测得房间隔缺损模型的最大径和最小径与实测值差别无显著意义（Ｐ值＞０．０５）。三维法测得的房间隔缺损大小与实测值高度相关（最大径：ｒ＝０．９７，Ｐ值＜０．００１；最小径：ｒ＝０．９５，Ｐ值＜０．０００１）。１５例患者中８例房间隔缺损还进行了手术对照，三维法测定的缺损大小也与手术所见相符（ｒ＝０．９０，Ｐ值＜０．００５）。     

雷帕霉素支架对小型猪冠状动脉p27kip表达及内膜增殖的影响

目的　观察小型猪冠状动脉置入支架后p2 7kip表达变化及含 10 0 μg雷帕霉素可降解涂层支架释放的雷帕霉素对p2 7kip表达的影响。方法　球囊 血管以 1 3∶1比例置入过大的裸支架 (n =14 )、单高分子可降解多聚羟基丙酸乙酸 (PLGA)涂层支架 (n =16 )或雷帕霉素支架 (n =16 )并形成冠状动脉损伤模型 ,术后第 1、2、4和 12周时间段处死部分猪。测定 12周时 3组支架血管段的内膜厚度和面积。免疫组化法测定支架置入后 4个时段冠状动脉的p2 7kip表达水平及动态变化。结果　在 12周的随访组 ,裸支架、PLGA支架和雷帕霉素支架的新生内膜平均厚度分别为 (0 38± 0 2 0 )mm、(0 96± 0 5 8)mm和 (0 14± 0 12 )mm(P =0 0 0 4 ) ,3组的新生内膜面积分别为 (3 38± 0 31)mm2 、(6 4 6±2 0 1)mm2 和 (2 0 7± 0 82 )mm2 (P =0 0 0 0 )。置入裸支架 1周后 ,冠状动脉p2 7kip表达处于低水平状态 ,但在第 4周达到最高水平 ,在第 12周时 ,其表达水平恢复至第 1周时水平 ;雷帕霉素支架使整个随访期的p2 7kip表达水平无明显变化 ,均处于高水平表达状态。结论　含 10 0 μg雷帕霉素支架在 12周内有抑制小型猪冠状动脉内膜增殖的明显疗效。裸支架置入后 12周内 ,p2 7kip表达水平在第 4周最高 ;涂层支架释放的     

以急性心包炎为首发症状的系统性红斑狼疮3例报告

系统性红斑狼疮（SLE）常累及心包产生心包炎、心包积液、但大多数发生在SLE的活动期，以急性心包炎起病的SLE则很少见。现将我们收治的3例报告如下。例1男，18岁。因发热、咽痛、乏力、气急及胸闷2周入院。体检：体温38．8℃，血压12／8kPa。无皮疹，无黄疸，无关节疼痛及肿胀     

高血压左室肥厚及构型与室性心律失常的关系

为探讨高血压左室肥厚(LVH)及不同构型与室性心律失常的关系,对320例有或无左室肥厚(LVH)高血压患者进行超声心动图、24h动态心电图检测.结果表明:LVH为105例,检出率为32.8%.复杂性室性心律失常的发生率在有无LVH组间有显著性差异(P<0.05),LVH程度与复杂性室性心律失常级别有密切的关系(r=0.57,p<0.05),LVH不同构型之间复杂性室性心律失常的发生率存在显著差异(p<0.05),不对称性LVH发生率较高.因此,对于肥厚程度较重、不对称LVH的高血压患者要给予高度重视.     

慢性心力衰竭的内皮功能障碍及治疗对策

近年研究揭示慢性心力衰竭 (CHF)时由于一氧化氮 (NO)合成和释放减少或NO降解增加以及内皮素 (ET 1)的增加等损害了内皮功能 ,使外周血管阻力增加 ,后负荷增重。改善内皮功能可增加运动耐力 ,加强心脏做功 ,可能成为CHF进一步治疗的新方向。     

血清脂蛋白(a)浓度与急性心肌梗死病情程度相关性初探

目的　探讨血清脂蛋白 (a) [L p(a) ]与急性心肌梗死 (AMI)严重程度的相关性。方法　对 113例急性心肌梗死患者 (AMI组 )及 5 5例健康人 (对照组 )采用酶联免疫吸附法检测 L p(a)浓度 ,用速率法检测 AMI患者血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶 (CK - MB)的高峰浓度 ,比较两组的结果。结果　 AMI组平均血清 L p(a)浓度显著高于对照组 ,L p(a)浓度越高 ,CK及 CK- MB水平也越高 ,两者呈正相关。结论　 AMI患者存在着血清 L p(a)的异常升高 ,且血清 L p(a)浓度愈高 ,则 AMI时心肌坏死面积愈大 ,病情相应严重。