Lichtenstein无张力修补腹股沟疝个体化治疗123例疗效分析

目的:探讨Lichtenstein无张力疝修补术对腹股沟疝治疗的效果。方法:采用聚丙烯网片,应用Lichtenstein术式对2000年2月—2009年10月实施无张力疝修补术123例患者的临床资料进行回顾性总结。结果:123例成人疝及复发疝患者术后恢复快,术后平均1d即可下床活动,平均住院天数为5.1d,无术后并发症,随访1~3年无复发且疗效满意。结论:Lichtenstein无张力疝修补术操作简单,术后恢复快,并发症少,疗效肯定,是临床上值得推广的首选术式。     

急性胰腺炎大鼠模型中介素变化对胰腺功能及一氧化氮合酶的影响

目的采用皮下注射蛙皮素诱导急性胰腺炎大鼠(AP)模型,观察中介素(IMD)在AP中的变化,并通过腹腔注射外源性IMD8-47,观察其对胰腺的保护作用。方法①选取雄性SD大鼠24只,体质量250~300g,随机分成3组:正常对照组(NS)、急性胰腺炎6h(AP-6h)组和12h(AP-12h)组,皮下注射蛙皮素(100μg/kg)制备AP模型,采用蛋白印迹技术检测各组胰腺组织中IMD蛋白含量变化;②雄性SD大鼠32只,体质量250~300g,随机分成4组:NS组、AP组、肾上腺髓质素(ADM)治疗组、IMD8-47治疗组,同上述方法制备AP模型,2治疗组分别于造模后2h腹腔注射ADM、IMD8-47(7nmol/kg)。通过烘干法检测各组胰腺组织水肿程度,比色法检测血清中淀粉酶(AMY)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮(NO)值的变化。结果①蛋白印迹检测结果:AP-6h组和AP-12h组IMD比对照组明显减少(P<0.01);②胰腺组织水肿程度:AP组>ADM组>IMD8-47组>对照组,且AP组与治疗组和对照组间差异有统计学意义(P<0.05),2治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05);血清中iNOS、NO、AMY:AP组>ADM组>IMD8-47组>对照组,且各组间差异有统计学意义(P<0.05);血清中eNOS:AP组相似文献   

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在肝癌细胞7721中对多药耐药的调节作用

目的采用2种方法构建人肝癌多药耐药细胞模型,封闭其细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)(CD147)的表达,研究其生物学特性。探讨EMMPRIN在肝癌细胞中对多药耐药的作用。方法应用人肝癌细胞株7721,采用浓度梯度诱导法和高浓度阿霉素间接诱导法构建人肝癌多药耐药细胞模型(7721/Adm1和7721/Adm2细胞),应用RNAi技术封闭7721/Adm1和7721/Adm2细胞EMMPRIN的表达,构建封闭EMMPRIN的人肝癌多药耐药细胞7721/Adm1/RNAi和7721/Adm2/RNAi细胞。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞技术检测EMMPRIN、细胞表面多药耐药基因(MDR-1)mRNA及其表达产物的表达水平。噻唑蓝(MTT)法检测上述各细胞的多药耐药性。结果 2种多药耐药模型可用于肝癌多药耐药研究。多药耐药细胞7721/Adm1和7721/Adm2中EMMPRIN,MDR-1的表达水平较7721细胞均升高,且增加了其对多种化疗药物的耐药性。而利用RNAi封闭EMMPRIN的7721/Adm1和7721/Adm2细胞可致MDR-1表达降低,增加了其对化疗药物的敏感性。结论 EMMPRIN是参与肝癌细胞7721多药耐药且为调节多药耐药的重要分子。     

颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的研究现状及进展

颈动脉粥样硬化斑块破裂是导致脑卒中的重要原因之一,大量研究证实颈动脉斑块内新生血管是导致斑块内出血、斑块破裂的重要因素。炎症因子及各类细胞通过斑块内新生血管进入斑块,导致斑块稳定性破坏,但影响斑块内新生血管形成的重要相关因子和主要机制目前尚未完全明确,因此识别斑块内新生血管、探索斑块内新生血管形成的相关因子及机制是研究斑块内新生血管致斑块不稳定性的关键。抑制斑块内新生血管生成,可能成为防治颈动脉斑块破裂、降低脑栓塞事件发生的新策略。本综述旨在探讨颈动脉斑块内新生血管形成的相关因子、机制以及检测成像的最新研究进展,为动脉粥样硬化的诊疗提供支持。     

常见炎症因子与颈动脉粥样斑块的相关性研究进展

脑卒中在中国的发病率逐年增高,颈动脉狭窄是脑卒中的主要病因之一。随着动脉粥样硬化炎症机制的研究进展,慢性炎症反应密切相关的细胞因子在颈动脉斑块病理机制研究中愈发重要。针对颈动脉狭窄病变,充分了解参与动脉粥样硬化发病机制的多种细胞因子对于疾病的研究至关重要。本文对几种常见细胞因子在颈动脉斑块病变过程中新的认识及研究方向作一综述。     

survivin—siRNA联合化疗药物对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及逆转耐药的研究

目的观察靶向survivin的siRNA联合紫杉醇和表柔比星对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及逆转耐药的影响。方法构建靶向survivin的siRNA表达质粒,转染乳腺癌MCF。7细胞,荧光定量聚合酶链反应（PCR）,Westernblot技术检测转染前后survivin基因表达的变化,CCK．8法检测靶向survivin的siRNA联合紫杉醇、表柔比星对MCF-7细胞药物敏感性的影响,利用流式细胞术检测细胞凋亡作用。结果survivin—siRNA-2能有效抑制survivinmRNA（0．30±0．03）和蛋白的表达（0．37±0．09）（P〈0．05）;紫杉醇[24、48h抑制率分别为（38．5±4．0）％、（41．7±6．3）％]、表柔比星[24、48h抑制率分别为（37．0±8．6）％、（40．6±12．1）％1均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导部分细胞凋亡;当与survivin—siRNA联合时上述作用显著加强f紫杉醇24、48h抑制率分别为（76．0±2．9）％、（85．1±4．0）％;表柔比星24、48h抑制率分别为（74．6±5．6）％、（82．5±4．8）％1（P〈0．05）,并且细胞抑制率呈现时间、剂量依赖性。结论利用RNA干扰阻断survivin基因表达同时联合相应化疗药物可以显著增强MCF-7细胞对药物敏感性并促进其凋亡,该方法在乳腺癌治疗中具有潜在的临床应用价值。     

VEGF及其受体在门静脉高压性胃病中的作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(fms-like tyrosine kinase-1,FLT-1)和受体2(fetal liver kinese-1,FLK-1)mRNA在门静脉高压性胃病(PHG)动态变化中的作用.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对44例肝硬化门静脉高压症患者PHG动态变化过程中病变部位VEGF,FLT-1及FLK-1 mRNA的表达进行检测.结果 44例病人首次胃镜检查轻度PHG23例,重度PHG 11例.轻度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA(2.28±0.33,0.59±0.17,0.56±0.14)与无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);重度PHG组VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA(3.48±1.02,0.68±0.20,0.71±0.18)与轻度PHG组、无PHG组及正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).44例病人经6-12个月胃镜随访发现在无PHG组有4例发生PHG,轻度PHG组有7例发展为重度PHG,重度胃病组有3例转为轻度PHG.在PHG动态变化过程中VEGF,FLT-1,FLK-1 mRNA的表达与PHG病变程度有明显相关性(P＜0.01).结论 VEGF及其受体FLT-1,FLK-1过度表达是PHG胃黏膜损害的重要因素.     

肾小管周围毛细血管与急性肾损伤

本文综述了肾小管周围毛细血管(peritubular capillary,PTC)、肾小管周围毛细血管内皮细胞(renal peritubular capillary endothelial cells,RPECs)与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的相关研究结果,从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示,PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用,PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病(CKD)转化提供潜在的、新的治疗思路。     

研究生细胞生物学进展双语教学的调查分析

2001年9月教育部出台的关于加强高等学校教学质量的文件中，要求各高校积极推动使用外语进行公共课和专业课的教学，特别强调在信息技术、生物技术等国家发展急需的专业开展双语教学的意见^[1]。为了培养面向21世纪的高素质医学人才，我校细胞生物学教研室从2000年始，在研究生细胞生物学进展课教学中首先开展了双语教学。经过四年的     

沉默Glypican-3基因增强人肝癌细胞HepG2对5-FU致凋亡作用的敏感性

目的沉默人肝癌细胞HepG2的GPC3基因表达,观察其对5-氟尿嘧啶（5-FU）的药物敏感性及细胞凋亡情况的影响。方法①构建干扰GPC3的shRNA载体,将其转染至肝癌细胞,并设立对照组。（2）Western blot测定GPC3蛋白表达情况。③利用MTT法测定转染后肝癌细胞对5-Fu的药物敏感性。④采用流式细胞技术观察转染后肝癌细胞在5-Fu作用下的细胞凋亡情况。结果转染shRNA的肝癌细胞其GPC3表达阴性;其对5-Fu的药物敏感性增加（P〈0．05）;细胞凋亡较对照组增加（P〈0．05）。结论GPC3的高表达在肝癌细胞中起到抗凋亡作用,而下调GPC3可作为一个潜在的靶目标,增加肝癌细胞对5-Fu诱导细胞凋亡的敏感性。