致冠状动脉入口严重狭窄的梅毒性心脏病误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病一例

患者女,50岁,因“活动后胸部紧缩感3年,胸痛2个月,加重2h”于当地医院就诊,入院当日心电图示窦性心律,未见ST段抬高及病理性Q波形成。实验室检查：肌钙蛋白I 9.6 ng/ml,肌酸激酶289.0 U/L,肌酸激酶同工酶46.7 U/L,脑钠肽（BNP）2189.9 pg/ml,D-2聚体1466.0 ng/ml,均高于正常值。血糖、血脂、甲状腺功能均正常,梅毒抗体阳性。心脏彩超示：左心扩大,主动脉瓣中-重度反流。冠状动脉造影示：左主干开口狭窄约99%;左冠状动脉前降支各段及其分支未见明显狭窄,内膜光滑;左回旋支各段及其分支未见明显狭窄,内膜光滑;右冠状动脉（RCA）开口狭窄约95%,余段及其分支未见明显狭窄,内膜光滑（图1～2）。当地医院诊断：冠心病,非ST段抬高心肌梗死,Killip 1级,梅毒。住院治疗3 d,予冠心病二级预防药物,患者未再诉胸痛,期间曾尝试行支架置入术因失败遂转入中南大学湘雅二医院。     

冠状动脉斑块形态与CD40配体及妊娠相关蛋白酶-A的关系

目的　检测经冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中CD4 0配体 (CD4 0L)和妊娠相关蛋白酶 A(PAPP A)水平 ,从临床角度探讨斑块破裂的原因。方法　对 6 8例经冠状动脉造影证实的冠心病患者的冠状动脉斑块形态进行分型。根据斑块形态 ,患者分为 4组 :Ⅰ型病变组 (表面光滑 ,n =1 9) ,Ⅱ型病变组 (表面不规则 ,n =33) ,Ⅲ型病变组 (长段表面不规则 ,n =1 6 ) ,另 2 5例冠状动脉造影正常的患者为对照组。所有患者检测血浆CD4 0L、PAPP A、心肌肌酸激酶 (CK)及肌酸激酶同工酶 (CK MB)。结果　Ⅱ型病变组血浆CD4 0L水平 [(3 2 1± 2 0 8)mg/L]显著高于Ⅰ型病变组[(1 0 3± 0 98)mg/L ,P <0 0 1 ]、Ⅲ型病变组 [(1 2 3± 0 88)mg/L ,P <0 0 5 ]和对照组 [(1 0 1± 0 94 )mg/L ,P <0 0 1 ]。Ⅱ型病变组血浆PAPP A[(1 6 8± 7 2 )mU/L]显著高于Ⅰ型病变组 [(7 3± 4 1 )mU/L ,P <0 0 1 ]、Ⅲ型病变组 [(8 9± 4 9)mU/L ,P <0 0 5 ]和对照组 [(7 1± 4 4)mU/L ,P <0 0 1 ]。Ⅱ型病变组血浆CD4 0L与PAPP A呈显著正相关 (r =0 44 6 ,P <0 0 1 )。结论　冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆CD4 0L、PAPP A水平明显升高 ,且CD4 0L与PAPP A呈正相关。提示CD4 0L可能通过上调PAPP A的     

急性冠状动脉综合征患者血浆中妊娠相关蛋白酶-A及C反应蛋白的变化

目的　研究急性冠状动脉综合征 (ACS)患者血浆中妊娠相关蛋白酶 - A(PAPP- A)和超敏 C反应蛋白 (hs-CRP)的变化及两者之间关系。方法　 6 8例经冠状动脉造影证实的冠心病患者 ,其中 ACS4 3例 ,稳定型心绞痛(SAP) 2 5例 ,2 0例正常健康人为对照组。采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测其血浆中 PAPP- A,采用超敏免疫透射比浊法测定血浆 hs- CRP水平。结果　 1ACS患者血浆中 PAPP- A和 hs- CRP浓度均显著高于对照组 [PAPP- A :(17.9± 8.7) m IU / L vs (7.1± 4 .2 ) m IU / L ,P<0 .0 1;hs- CRP:(4.31± 0 .38) mg/ L vs (2 .0 1± 0 .14 ) mg/ L ,P<0 .0 1]。 2 ACS患者血浆中 PAPP- A和 hs- CRP均较 SAP组显著增高 [PAPP- A:(17.9± 8.7) m IU / L vs (8.5±5 .6 ) m IU/ L,P<0 .0 1;hs- CRP:(4.31± 0 .38) m g/ L vs(2 .13± 0 .2 8) mg/ L,P<0 .0 5 ]。 3SAP患者与正常对照组之间 PAPP- A与 hs- CRP均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 4直线相关分析发现 hs- CRP与 PAPP- A之间有显著性相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1)。结论　 PAPP- A与 hs- CRP在 ACS患者血浆中均显著增高 ,可作为 ACS患者的诊断敏感性指标之一 ,且 hs- CRP与 PAPP- A之间存在显著相关性。     

急诊PCI中血栓病变的CAG特征和处理策略对心肌灌注的影响

目的研究急性心肌梗死（AMI）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时,血栓病变的冠状动脉造影（CAG）特征以及处理策略对心肌灌注及短期预后的影响。方法收集2002～2006年诊断为AMI并接受PCI治疗的114例患者,评价血栓病变的CAG特征,并根据术后TMP分级将患者分为心肌灌注良好组（TMP分级Ⅲ级）和不良组（TMP<Ⅲ级）,采用logistic回归分析影响术后心肌灌注不良和短期预后的因素。结果114例患者中25例患者术后TMP分级<Ⅲ级,3种影像学特征是术后心肌灌注不良的独立预测因素:罪犯血管直径大于4mm（OR=5.23,95%CI,4.10-10.78,P=0.021）,次全闭塞病变中血栓的长度大于病变血管参考直径（RLD）3倍（OR=1.47,95%CI,1.10-3.05,P=0.039）、闭塞段开通后远端见血栓（OR=3.38,95%CI,2.12-5.49,P=0.044）。住院期间主要心血管事件（MACE）的危险因素是闭塞段开通后远端见血栓（OR=6.84,95%CI,2.11-9.04,P=0.035）,血栓抽吸器的应用是术后心肌灌注（OR=0.66,95%CI,0.44-0.92,P=0.009）和MACE的保护因素（OR=0.58,95%CI,0.44-0.95,P=0.041）。结论AMI患者的PCI术中血栓病变的影像学特征和术后心肌灌注不良及短期预后显著相关,血栓抽吸导管应用可以减少其影响。     

阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制。方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3d后用台盼蓝染色行细胞计数。并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响。结果1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少。2)正常浓度葡萄糖(5·6mmol/L)时,NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22·5mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0·1μmol/L阿托伐他汀时,NF-κB表达即有降低,10μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达。3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性。与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0·1、1、10μmol/L分别使VSMC的ARmRNA下调12%、45%和80%(P均<0·05)。结论1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖。2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达。3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性的关系

目的了解冠心病患者冠状动脉病变与心率变异性（HRV）的关系。方法回顾性分析111例患者冠状动脉造影及24小时动态心电图检查资料,按冠状动脉造影结果分为3组:冠状动脉造影完全正常（正常组）、至少有一支冠状动脉狭窄>50%（狭窄组）、至少有一支冠状动脉完全阻塞（闭塞组）;通过动态心电图检查分析HRV的时域指标:SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50。结果①随冠状动脉狭窄程度加重,SDNN、SDANNind、SDNNind逐渐下降,完全阻塞组这些指标下降最显著;②随冠状动脉病变支数增加,SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50有进一步下降趋势,但只有3支病变HRV下降才有统计学意义;③左冠状动脉病变SDNN、SDAN-Nind显著下降,而右冠状动脉病变下降不显著。结论冠心病患者HRV显著下降提示冠状动脉狭窄程度重、病变范围广、病变在左冠状动脉。     

“拘禁导丝”技术的临床应用:导丝及血管的选择

目的评价"拘禁导丝"技术处理复杂病变的效果及安全性。方法纳入2014年6月至2017年6月在中南大学湘雅二医院、岳阳市人民医院、永州市人民医院、湘西自治州人民医院行经皮冠状动脉介入治疗的患者共12 640例,其中球囊或支架不能通过病变的患者25例,21例采用了"拘禁导丝"技术,根据"拘禁导丝"的选择分为亲水涂层导丝组(9例)和无亲水涂层导丝组(12例)。评价"拘禁导丝"技术的效果及安全性,比较选择不同"拘禁导丝"手术成功率及并发症发生情况。结果21例患者中18例(18/21)手术成功,其中同一支血管作为"拘禁导丝"置入血管成功9例(9/11),不同血管成功9例(9/10),两者比较差异无统计学意义(P=0.593)。亲水涂层导丝组手术成功7例(7/9),无亲水涂层导丝组成功11例(11/12),两组间比较差异无统计学意义(P=0.386)。所有患者"拘禁导丝"均成功拔除,无相关并发症发生。结论 "拘禁导丝"技术对于球囊或支架不能通过病变是可行的。     

经导管封堵治疗儿童动脉导管未闭

目的:观察不同封堵器治疗儿童动脉导管未闭(patentductusarteriosus,PDA)的结果。方法:体检及经胸二维超声心动图(trans-thoracicechocardiograph,TTE)诊断为PDA的儿童,用原所报道过的方法作心导管检查、降主动脉造影及PDA封堵术。0.7~14岁的儿童行封堵术者78例,其中行螺旋弹簧(coil)治疗者16例;行Amplatzerductoccluder(ADO)治疗者9例;行国产PDA封堵器治疗者53例。结果:78例封堵成功,术后次日TTE检查,76例PDA完全堵塞,2例用coil堵塞者有少量残余分流。术前64例左室舒张末期内径增大者术后明显缩小。用ADO和PDA封堵器堵塞的62例无残余分流。3月末TTE检查,77例PDA完全堵塞,左室内径完全正常,1例用coil堵塞者仍有少量残余分流,且持续4年以上。追踪3~80平均(30±8)月,77例PDA完全堵闭,左室大小正常,降主动脉、左肺动脉口无明显狭窄,无封堵器械脱落。结论:用ADO,国产PDA封堵器和coil可安全有效地治愈儿童PDA。因创伤小,并发症少,远期无不良反应,可替代开胸手术。     

非透析慢性肾脏病患者血清中肌钙蛋白Ⅰ升高的危险因素

【目的】观察未透析慢性肾疾病（CKD）患者血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的临床意义及影响因素。【方法】收集108例非急性冠脉综合征（ACS）的CKD患者（CKD3期30例;DKD4期40例;DKD5期38例）的临床资料。用Logistic回归法分析cTnI增高与各危险因素间的相关性。【结果】Z5．9％的患者血清cTnI水平高于正常参考值上限。CKD越严重者,cTnI升高者越多（CKD。期5例,DKD4期9例,DKD5期15例,P〈0．001）。cTnI的升高与年龄的增大（P〈0．01）、糖尿病（P〈0．01）、既往心血管疾病（P〈0．05）、左室肥厚（LVH）（P〈0．01）、肾小球滤过率（GFR）下降（P〈0．05）相关,但多因素分析仅年龄是cTnI升高的独立预测因子（P〈0．05）,而GFR、左室质量指数（LVMI）均不是。【结论】血清cTnI浓度升高在无ACS的透析前CKD患者中较为普遍。其与心血管危险因素、既往冠心病史、LVH、GFR下降相关。但GFR和LVMI不是其独立预测因子。