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21.
福辛普利和复方降压片对高血压患者胶原代谢的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
刘明  章建梁  卞金陵 《安徽医药》2010,14(3):326-328
目的本研究通过观察原发性高血压患者治疗前后胶原合成与分解的相关指标,探讨口服降压药物干预心肌基质胶原沉积的机制。方法原发性高血压患者83例,男35例,女48例,年龄30—70岁,平均(52.1±7.9)岁。健康对照组39例,男15例,女24例,年龄33~70岁,平均(53.4±7.6)岁。测量血压、心率、体重指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist/hipratio,WHR)等。高血压患者随机服用复方降压片或福辛普利,随访观察12—16个月。治疗前及观察结束时留取血清,酶联免疫吸附法(ELISA)检测金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1),放射免疫法检测Ⅲ型前胶原前肽(N-terminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢNP)。结果治疗前原发性高血压患者MMP-1显著低于健康对照组(5.35±4.17μg·L^-1vs6.40±3.55μg·L^-1,P=0.041),治疗前PⅢNP显著高于对照组(3.67±1.37μg·L^-1vs2.65±1.07μg·L^-1,P=0.001)。福辛普利组治疗前后MMP-1无统计学改变(P=0.626),PⅢNP无统计学改变(P=0.411)。用复方降压片组患者治疗后MMP-1升高(从4.87±3.76μg·L^-1到7.37±4.41μg·L^-1,P=0.001),PⅢNP下降(从4.07±1.13μg·L^-1到3.29±1.40μg·L^-1,P=0.021)。结论防止心肌基质胶原沉积除抑制RAAS系统和去甲肾上腺素等神经体液因素外,达到降压靶目标也是主要治疗方向。  相似文献   
22.
患者,男性,62岁,因反复发作性胸闷8个月入院。患者8个月前突发胸闷、心悸、胸骨后压迫感。在当地医院查心电图提示宽QRS波群心动过速,肌钙蛋白1.83μg/L,经药物转复恢复窦性心律。此后上述症状反复发作,1个月前在我院行冠脉造影,显示冠状动脉均无狭窄。  相似文献   
23.
不同年龄自发性高血压大鼠肾内小动脉的形态学重建   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨高血压大鼠年龄、高血压持续时间与肾内小动脉形态学重建的关系。方法:16,26,40和55周自发性高血压大鼠(SHR),使肾内小动脉处于最大舒张状态后,在肾组织切片上用光镜配合计算机图像分析法观测肾内小动脉的几何形态。结果:与同龄正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)相比,4个年龄组SHR肾内小动脉的壁厚、壁厚内径比都显著增大;外径在50-200 μm间的小动脉还伴有壁面积的增加;40和55周SHR外径在20-50 μm间的小动脉内径减小。肾内小动脉的形态学改变与年龄和高血压状态有关。结论:高血压是16-55周龄SHR肾内小动脉重建的主要因素,外径在50 μm以下的肾内小动脉的重建以中膜平滑肌细胞的重排为主,外径在50 μm以上的肾内小动脉的重建则存在中膜平滑肌细胞的增殖。  相似文献   
24.
目的 研究长期福辛普利治疗对高血压患者肥胖度、胰岛素敏感性、(细胞胰岛素分泌功能的影响及对代谢的干预作用。方法 :4 4例高血压病患者口服福辛普利 14个月 ,以根据Cederholm公式计算的胰岛素敏感指数 (ISI)为胰岛素敏感性指标 ,口服葡萄糖耐量试验开始 30min胰岛素和血糖变化的比值 (ΔI30 ΔG30 )为细胞胰岛素分泌功能指标 ,观察血压、体重指数 (BMI)、血糖、血脂等的变化。结果 :高血压病患者治疗后血压显著下降 ,ISI(治疗前后分别为 5 0 .2± 15 .8、5 6 .7± 18.6 ,P <0 .0 1)和ΔI30 ΔG30(治疗前后分别为 2 0 .0± 17.9、2 6 .6± 2 6 .5 ,P <0 .0 5 )显著升高 ,BMI [治疗前后分别为 (2 7.4± 2 .8)kg m2 、(2 6 .8± 3.0 )kg m2 ,P <0 .0 0 1]显著下降 ,血糖、血脂显著改善。结论 :长期福辛普利治疗能使高血压病患者降低肥胖度 ,延缓脂肪分布的衰老性变化 ,改善胰岛素敏感性和 (细胞胰岛素分泌功能 ,改善糖代谢和血脂代谢  相似文献   
25.
1 临床资料 患者,女,47岁,因"头昏20余年,加重4个月"于2007年7月入院.患者26岁妊娠时出现头昏,在外院就诊,测血压波动于140~160/90~100 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),诊断为"妊娠高血压",产后血压仍高,外院诊断为"原发性高血压",长期服降压药,近5年服硝苯地平控释片、酒石酸美托洛尔、珍菊降压片控制治疗,血压波动于130~150/90~100 mmHg.  相似文献   
26.
目的探讨高血压病患者血清瘦素与血糖、年龄、血压、体重指数(BMI)、体内脂肪含量(BF%)的关系.方法测定200例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)63例,糖耐量正常(NGT)120例]的空腹血清瘦素浓度、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、BF%、空腹血糖(FPG)和葡萄糖曲线下面积(AUCG).结果 (1)200例的血清瘦素浓度与FPG、ACUG、年龄、BMI、BF%、SBP呈显著正相关;(2)DM组血清瘦素浓度(μg/L) DM组(17.7±9.4)显著高于IGT组(12.7±9.2)和NGT组 (10.8±6.9),但经协方差较正BMI和年龄后,3组间血清瘦素浓度差异无显著意义;(3)在剔除部分病例后,3组间年龄和BMI相配,则3组间血清瘦素浓度无显著差异,但仍与BMI和BF%显著相关,与血糖值、年龄无显著相关.结论高血压病患者血清瘦素浓度与血糖无直接相关关系,而与人体脂肪含量密切相关.  相似文献   
27.
目的 研究复方降压片对高血压大鼠冠状动脉壁肥厚和储备力下降的影响。方法 4w大鼠设4组:分别为自发性高血压大鼠(SHR)组、SHR口服复方降压片组、SHR口服卡托普利组和正常血压大鼠(WKY)组,饲养12w。冠脉最大血流量用离体心脏灌注法测定。结果 复方降压片能显著降低SHR收缩压、冠状动脉横截面积,提高最大冠状动脉流量,与卡托普利相似。复方降压片能降低SHR的左心室重与体重比,但仍然显著高于WKY组和口服卡托普利组。结论 复方降压片能预防SHR冠状动脉壁肥厚、储备力下降,减轻左心室肥厚;冠状动脉血流储备力的损害程度和左心室肥厚程度不平行。  相似文献   
28.
目的 本研究旨在探讨青年ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)的短期及长期结局。 方法 选择2007年1月-2017年1月1 647例行PPCI的STEMI患者。根据患者行PCI时的年龄,将患者分为青年组(年龄 ≤ 55岁)302例和中老年组(年龄>55岁)1 345例。回顾性地分析2组患者的短期及长期结局。 结果 从2007至2017年,青年组患者呈现逐年增多的趋势。与中老年组患者相比,青年组患者的男性比例较高,吸烟、肥胖比例较高及冠心病家族史的比例较高;青年组患者高血压病、高脂血症、糖尿病、既往MI史等要低于中老年组。青年组患者的入院30 d内死亡率及主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)低于中老年组。长期随访结果表明,青年组患者的生存率及无主要不良心血管事件生存率均高于中老年组。 结论 本研究表明,青年STEMI患者近10年来呈现增多的趋势,青年STEMI患者以男性居多,且肥胖及吸烟比例较高,其短期及长期结局较佳。积极减肥和控烟有望降低青年STEMI的发生率。   相似文献   
29.
高血压病患者血清胰岛素抵抗因子和肥胖、血糖相关   总被引:5,自引:1,他引:4  
2001年Steppan等[1,2]首先报道发现一种脂肪组织分泌的新激素,命名为胰岛素抵抗因子(resistin),有限的动物和细胞学研究表明胰岛素抵抗因子可能是肥胖与糖尿病的联系所在, 但目前尚无人体研究的报道.高血压人群中约50%患者存在胰岛素抵抗[3],为此本研究观察高血压病患者血清胰岛素抵抗因子水平,探讨胰岛素抵抗因子和肥胖、血糖及血压的关系.  相似文献   
30.
目的 研究长期联合应用福辛普利和吲哚帕胺对高血压患者胰岛素抵抗 (IR)、血糖和血脂代谢等的影响。方法  12 4例轻中度高血压患者随机分为观察组 (福辛普利和吲哚帕胺联合治疗 )和对照组 (单用福辛普利 ) ,92例完成研究 (观察组 4 8例 ,对照组 4 4例 ) ,服药 14个月 ,观察胰岛素敏感指数 (ISI)、血压、血糖、血脂、血钾等的变化。结果 观察组降压总有效率显著高于对照组( 97 9%比 75 0 % ,P <0 0 1) ,治疗后ISI显著下降 ( 5 5± 16比 4 8± 13,P <0 0 5 ) ,血糖和血脂升高 ;其中 2 9例患者停服吲哚帕胺后 ,ISI显著升高 (P <0 0 1) ,血糖和血脂改善。对照组治疗后ISI显著升高( 5 2± 16比 5 9± 19,P <0 0 1) ,血糖和血脂改善。结论 联合应用福辛普利和吲哚帕胺比单用福辛普利能更有效降低血压 ,但长期应用可加重高血压患者IR ,恶化血糖和血脂代谢。而单用福辛普利能改善高血压患者胰岛素敏感性 ,改善血糖和血脂代谢。提示吲哚帕胺可诱发糖尿病 ,停服后部分患者糖耐量损害可以逆转  相似文献   
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