出生缺陷对中国围产儿死亡的影响

目的 分析1990～2001年期间中国围产儿死亡率以及死亡围产儿中出生缺陷发生率的变化趋势,探讨出生缺陷对围产儿死亡的影响。方法 资料来源于中国出生缺陷监测网,采用以医院为基础的监测方法收集资料。调查对象为孕28周到产后7天住院分娩的围产儿。把资料按出生地分为城乡两组,按地理位置和经济发展水平分为沿海、内地、边远地区三组,调查围产儿死亡率和死亡围产儿中出生缺陷的发生率。结果 中国围产儿死亡率由1990年的22.85‰下降到2001年的13.26‰,呈下降趋势;死胎死产率和早期新生儿死亡比例也呈下降趋势。同期围产儿出生缺陷死亡专率呈下降趋势,但死亡围产儿中出生缺陷的发生率却逐年上升;在城镇和乡村以及沿海、内地、边远三类地区中都观察到同样变化趋势,1996～2001年间趋势更为明显。死亡围产儿中出生缺陷发生率城镇高于乡村,沿海和内地高于边远地区。结论 出生缺陷在死亡围产儿中的比例逐年上升,成为导致围产儿死亡的主要原因。     

囊性纤维化跨膜传导调节因子抑制药在分泌性腹泻中的应用研究进展

摘 要 分泌性腹泻威胁着全球健康,是儿童发病和死亡的主要原因之一。肠上皮细胞腔内Cl-通道激活导致肠道液体过度分泌是肠毒素引起腹泻的主要原因。在霍乱及其他细菌肠毒素引发的腹泻中,囊性纤维化跨膜传导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR）是主要的cAMP-调节Cl 通道,其主要功能是促进上皮细胞液体分泌。利用肠上皮细胞CFTR抑制药抗分泌性腹泻是一种新途径。已有的CFTR抑制药有噻唑啉酮类、甘氨酸酰肼类和喹喔啉二酮等。同时,从天然植物中提取分离的一些成分也具有CFTR抑制作用,但研究还不够深入。因此,对CFTR抑制药的研究进展进行了综述。     

脂氧素受体及其配体在炎症反应中作用的研究进展

炎症反应参与人体多种疾病的发生发展。脂氧素受体(FPR2/ALX)通过结合不同的配体,在炎症相关疾病中,参与炎症的调节和疾病的进展过程。淀粉样蛋白A、β淀粉样蛋白(Aβ42)和一些微生物源性分子结合FPR2/ALX后促进炎症的发生发展;内源性脂类介质脂氧素和消退素D激活FPR2/ALX,产生抗炎、促炎症消退作用。FPR2/ALX在炎症反应中表现出生物功能的多样性,为新药研究和炎性疾病的治疗提供作用靶点和研究方向。本文主要综述了FPR2/ALX与其配体在炎症反应过程中的作用。     

在护理管理中应用等级医院评审标准的实践探索

《三级综合医院评审标准实施细则(2011年版)》[1]是医院未来发展、持续改进服务质量的方向和目标,是目前医院各项工作的指南和标准。随着医学的发展、护理内涵的延伸、患者对健康的需求日益增长,临床护理质量评价内容也相应发生了改变。护理质量评价的视野越来越广阔,从生活服务到技术服务再到心理社会服务,从技术效果到社会效益,从医院服务的使用价值到交换价值,从质量投入到质量产出,都进入了评价范     

小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊在脑卒中后抑郁症治疗中的应用

目的：探讨小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊在脑卒中后抑郁症治疗中的应用效果。方法选择该院2012年10月－2014年10月收治的脑卒中后抑郁症患者200例,随机分为观察组和对照组各100例,观察组给予小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊治疗,对照组给予单纯疏肝解郁胶囊治疗。治疗后观察2组临床疗效,记录2组治疗过程中的不良发应发生情况。结果治疗后观察组脑卒中后抑郁症患者的总有效率为94％高于对照组的84％,差异有统计学意义（P＜0．05）。2组脑卒中后抑郁症患者治疗过程中均未出现严重不良反应。结论小剂量米氮平联合疏肝解郁胶囊治疗脑卒中后抑郁症的临床疗效较好,安全性好,值得临床推广应用。     

甘精胰岛素联合西格列汀对首诊2型糖尿病血糖波动炎症因子及低血糖事件的影响

目的 探讨甘精胰岛素联合西格列汀对首诊2型糖尿病（T2DM）患者血糖波动、炎症因子及低血糖事件的影响。方法 选择2017年6月至2018年10月在无锡市第三人民医院接受治疗的124例首诊T2DM患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组62例。对照组给予甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗,观察组给予甘精胰岛素联合西格列汀治疗。比较两组患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、日内血糖平均波动幅度（MAGE）、日内血糖波动次数（NGE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、体质指数（BMI）,以及低血糖发生率和甘精胰岛素用量的差异。结果 观察组患者治疗后的MAGE为（2.53±1.19）mmol/L、NGE为（1.53±0.93）mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前与治疗后MAGE、NGE的差值进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后的血清CRP水平为（2.76±1.03）mg/L、TNF-α为（19.83±8.41）ng/L、IL-6为（18.61±4.73）ng/L,均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前与治疗后血清CRP、TNF-α、IL-6差值进行比较,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后的BMI为（23.24±2.83）kg/m²,对照组为（24.29±3.05）kg/m²,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者低血糖发生率为1.60%、甘精胰岛素用量为（25.54±5.09）U/d,均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甘精胰岛素联合西格列汀能够减少血糖波动,减轻机体微炎症反应,减少低血糖发生率和甘精胰岛素用量。     

低氧对苯肾上腺素诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响

目的:探讨不同时段低氧对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的豚鼠肠系膜动脉收缩反应的影响及其作用机制。方法:应用压力肌动图技术,在急性分离的豚鼠肠系膜动脉2级血管(直径300~400μm)上,观察20、40和60 min低氧(95%CO2和5%O2混合)对内皮非依赖的血管收缩剂PE收缩血管直径的影响。结果:PE(0.1~100μmol/L)可以浓度依赖性收缩豚鼠肠系膜动脉。低氧引起生理盐溶液p H值从7.4下降到6.3。低氧能显著抑制PE引起的血管收缩幅度,用正常生理盐溶液洗脱20 min此抑制作用仍难以恢复。低氧抑制PE引起的肠系膜动脉的收缩反应具有时间依赖性,抑制程度依次为低氧60 min>40min>20 min。将生理盐溶液p H降低至6.3也可抑制PE对血管收缩的作用。结论 :低氧能够时间依赖性地抑制PE对豚鼠肠系膜动脉的收缩作用,其作用机制可能与p H的下降有关。