番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

Calpeptin对丙烯酰胺致大鼠大脑微管损伤的干预及机制

目的建立大鼠丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)神经中毒模型和钙蛋白酶抑制剂Calpeptin(CP)干预模型,探讨CP对ACR诱导的大脑微管(Microtubules,MT)损伤的干预作用及其机制,以期为ACR诱导的神经损伤提供预防与治疗的理论依据。方法将40只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为对照组、CP组、ACR组和ACR+CP组,每组10只。采用腹腔注射进行ACR染毒和CP干预,对照组给予生理盐水;CP组给予200μg/kg CP;ACR组给予30 mg/kg ACR;ACR+CP组在给予30 mg/kg ACR后1 h,给予200μg/kg CP进行干预。每周3次,共4周。每周末进行大鼠体重、步态评分和转棒试验测定。处理结束后,迅速分离大脑组织,测定钙蛋白酶Calpain的活力,采用凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹法(Western blot)分析α-tubulin、β-tubulin、CDK5、p25和p35蛋白的含量。结果与对照组相比,ACR组自第三周开始步态评分升高、转棒试验停留时间缩短(P0.05);与ACR组相比,ACR+CP组上述变化均有所改善(P0.05)。至实验结束时与对照组相比,ACR组Calpain活力升高了59.86%(P0.05);与ACR组相比,ACR+CP组Calpain活力降低了32.80%(P0.05)。与对照组相比,CP组CDK5和p35的含量呈现升高趋势,分别升高了31.01%和19.06%(P0.05),ACR组α-tubulin、β-tubulin、CDK5、p25和p35分别升高了12.63%、21.14%、52.81%、40.58%和25.05%(P0.05),ACR+CP组CDK5和p35的含量呈现升高趋势,分别升高了42.80%和22.60%(P0.05)。与ACR组相比,ACR+CP组α-tubulin、β-tubulin、CDK5、p25和p35分别降低了13.10%、10.96%、6.55%、12.79%和25.65%(P0.05)。结论 CP对ACR诱导的MT损伤具有干预作用,其机制可能是CP通过Calpain调节p35-CDK5/p25通路来维持MT的稳定性。     

不同给药方式的铝螯合剂的排铝作用

<正> 铝(Al)进入人体的途径十分广泛,体内蓄积可发生ADheimer型老年性痴呆(AD)、透析性脑病、骨病等及其他中毒症状。金属螯合剂有助于其排出。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮对家兔血清及组织铝、铜、锌、锰促排作用的研究

研究了螯合剂１，２－二甲基－３－羟基－４－吡啶酮（ｄｅｆｅｒｉｐｒｏｎｅ）对荷铝兔血清及组织铝、铜、锌、锰的动员和促排作用。结果表明，给螯合剂后荷铝对照组血清中铝浓度与ｄｅｆｅｒｉｐｒｏｎｅ组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；后者在给螯合剂前后差异亦有显著性（Ｐ＜０．０１）；前者无显著性变化（Ｐ＞０．０５）。荷铝对照组肝、肾、脑、骨组织中铝含量与ｄｅ－ｆｅｒｉｐｒｏｎｅ组差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；铜、锌、锰含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示用ｄｅｆｅｒｉｐｒｏｎｅ能排出显著机体中铝，对微量元素铜、锌、锰的排出无影响。     

几丁聚糖抗衰老作用研究

几丁聚糖 (chitosan)是甲壳动物外壳、低等植物菌类、藻类和细胞以及高等动物的细胞壁等提取出来的几丁质 ,经水解去乙酰基后形成的化合物。自 Braconnot〔1〕(1811年 )发现壳聚糖以来 ,对它的研究不断深入 ,在纺织、印染、食品、医药和环境保护等众多领域内展示了广阔的应用前     

手术治疗恶性突眼症一例

恶性突眼症又称促甲状腺激素性眼球突出(thyrotropic exophy—thalonus),治疗较棘手.笔者于1992年遇到一例,双眼分别经颞侧眶内脂肪摘除术、上睑提肌外侧切开术及经下穹窿筛颌窦眶减压术及米勒氏肌切除术及上睑提肌徒后术.获得满意效果,报告如下:     

简述对重症肌无力患者的护理

目的简述对重症肌无力患者的护理.方法 配合治疗进行护理.结论 通过护理可以随时监测肌无力危象,让患者得到紧急救治;保证患者住院期间不发生误吸,营养正常摄入及避免患者住院期间的并发症发生.     

螺旋藻的降血糖作用

目的 探讨螺旋藻对糖尿病模型小鼠血糖水平的影响.方法 腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,给糖尿病小鼠灌胃螺旋藻一个月,观察螺旋藻对小鼠体重、空腹血糖、糖耐量的影响.结果 螺旋藻能降低糖尿病小鼠空腹血糖(P<0.05),改善其糖耐量(P<0.05),对正常小鼠体重、空腹血糖无明显影响.结论 螺旋藻能改善糖尿病模型小鼠的血糖水平.     

不同浓度有机碘对人甲状腺细胞增殖影响

目的研究不同浓度的有机碘（DIT）对体外培养的人甲状腺细胞（TEC）增殖情况的影响,并且和无机碘（KI）进行比较,以探讨一种更安全有效的补碘制剂。方法取甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织,应用原代细胞培养技术进行细胞培养,以不同浓度（10-8~10-3mol/L）的DIT和KI刺激单层培养的甲状腺细胞,采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法测定各组甲状腺细胞的增殖情况。结果低浓度的KI对人甲状腺细胞生长没有影响,而中、高浓度的KI对细胞生长具有抑制作用,并且呈现剂量-时间依赖关系;与对照组相比,浓度越高,时间越长,抑制越明显。DIT组只有在高浓度才对甲状腺细胞出现抑制作用,并且DIT各剂量组与KI各剂量组在同一剂量水平进行两两比较发现,DIT对细胞的抑制作用明显轻于KI对细胞的抑制作用。结论高浓度的碘可以抑制甲状腺细胞的生长,DIT对细胞生长的抑制低于KI,即DIT对细胞的损伤较KI轻。