血管内超声评价冠状动脉粥样硬化

血管内超声(IVUS)可以提供高分辩率的冠状动脉管腔和斑块的横界面图像和冠状动脉斑块和管壁的详细信息(包括斑块的体积、成分、钙化情况,是否稳定,有无破裂,血管壁体积和形态等)成为研究冠状动脉粥样硬化的有力武器。近来,IVUS研究揭示出胆固醇水平、他汀治疗、心血管危险因素等与冠状动脉斑块进展的关系,同时也有多项有关冠状动脉重构、不稳定斑块和斑块破裂的IVUS研究。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性心肌梗死介入治疗中的应用

血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂在急性心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)中有非常好的应用前景。冠心病的 PCI治疗可以引起强烈的血小板活化 ,而血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂可以阻滞血小板活化的“最后共同途径”,因而可以减少PCI术后血栓引起的并发症。迄今 ,已有多个大规模的试验研究血小板糖蛋白 b/ a受体拮抗剂在急性心肌梗死 PCI治疗中的应用 ,其结果令人鼓舞     

致心律失常性右室心肌病——附一例报告

致心律失常性右室心肌病(ARVC)[1],临床少见,对其诊断、治疗尚缺乏经验,近来我们见到1例病例报告于下。1病例报告 患者 男,55岁,突发心悸、晕厥,一过性意识丧失,于2000年10月11日就诊。1年前有过1次类似发病。查体:血压60/40mmHg。双肺呼吸音清晰。腹软,肝脾不大。双下肢不肿。心电图示室性心动过速(VT),QRS波为左束支传导阻滞图形(图1)。给予利多卡因,经静脉注射后,转复为窦性心律。窦性心律时V1～V4导联T波倒置(图2),该时心率50次/分,律齐,心音有力。超声心动图(UCG):于心尖四腔面可见右室扩大,近心尖部的侧壁心肌变薄,回声增强、向心运动消失,呈室壁瘤向外膨出(图3)。余左室、左房、右房及大血管径以及室壁厚度等均正常。冠状动脉造影和左室造影未见异常,动态心电图:有插入性室性早搏。血     

窦性心律失常预测右冠状动脉狭窄程度的价值

右冠状动脉(RCA)粥样硬化性狭窄是导致窦房结供血不足甚至中断的最主要因素，窦房结供血不足或中断后可发生窦性心律失常，及时正确地分析心律失常发病原因，对患者的预后有重要意义。笔者旨在探讨不同程度的RCA狭窄时窦性心律失常发生的规律性。     

一例“急性心肌梗塞、心房颤动、心力衰竭合并高血钾症”的抢救报告

<正> 【病历摘要及抢救经过】患者男性,78岁,住院号222530,于1975年7月26日入院。患者于入院前三个月开始咳嗽,咯黄痰,阵发性气短,夜间不能平卧,同时伴有双下肢浮肿,于入院前两天上述症状加重而急诊来院。入院体检:体温38℃,脉搏84次/分,呼吸26次/分,血压160/100mmHg。神志清楚,端坐呼吸,口唇发绀。颈静脉怒张。桶状胸,叩诊过清音,呼吸音低,两肺底可闻     

临终前心腔内自发性回声显影

犬１５只，麻醉后以２ｍｇ／（ｍｉｎ·ｋｇ）的速度静脉输入１％－２％氯化钾溶液，犬心率变慢直至停搏（平均约５小时）。随血钾浓度升高，各腔室逐渐扩大，血流逐渐迟缓，于心脏停搏前，超声心动图心尖四腔面可见右房、右室、左房及左室内出现缓慢活动的回声云团。如紧急抢救心脏及时复跳，则该回声云团便随之消失，尸检时，发现心腔内血液均呈液态。临终前心腔内自发回显像是由于血流迟缓，促使红细胞叠加，超过赶声显像力的最低     

慢性饮酒对大鼠左心室心肌胶原含量及舒张功能的影响

目的:检测慢性饮酒大鼠左心室心肌胶原含量的变化和舒张功能的损害,并探讨两者的相关关系.方法:雄性8周龄Wistar大鼠24只,随机分为乙醇组和对照组,每组12只.喂养16周后,超声心动图和组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)检测左心室舒张功能,羟脯氨酸测试试剂盒测定心肌羟脯氨酸含量,RT-PCR方法检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:乙醇组与对照组比较,多普勒二尖瓣E峰峰值降低(P＜0.01)、等容舒张时间(IVRT)延长(P＜0.01);TDI二尖瓣内环舒张早期峰速度Ea降低(P＜0.05),舒张晚期峰速度Aa增高(P＜0.01),乙醇组的Ea/Aa比值＜1,而对照组＞1(P＜0.01).乙醇组的羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都高于对照组(P＜0.01).心肌羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都与IVRT呈正相关(P＜0.05),与Ea/Aa比值呈负相关(P＜0.01).结论:乙醇喂养大鼠16周后左心室心肌胶原合成增加,舒张功能减低,二者呈正相关.     

急性心肌梗死模型大鼠经血管内皮生长因子121基因治疗后的血管新生(英文)

背景:血管内皮生长因子121可能是基因治疗急性心肌梗死的合适目的基因之一。目的:观察直接心肌注射重组腺病毒人血管内皮生长因子121基因(Ad-hVEGF121)对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及新生血管影响。方法:将78只SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、心肌梗死组(n=24)、Ad-hVEGF121组(n=19)和生理盐水组(n=17),后3组大鼠经结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型。Ad-hVEGF121组和生理盐水组结扎后10～15min分别在心肌三点注射Ad-hVEGF12和生理盐水。假手术组只开胸,不结扎左冠状动脉前降支。结果与结论:注射后2周治疗组行心脏超声检查,发现相比于假手术组,心肌梗死组、Ad-hVEGF121组和生理盐水组大鼠心肌新生毛细血管数量、体质量和左心室质量/体质量明显增加(P<0.05或P<0.01),且转染rAd-VEGF基因后心肌组织毛细血管密度显著高于生理盐水组和心肌梗死组。但4组大鼠的梗死面积、心脏结构和功能接近。提示直接心肌注射Ad-VEGF121能明显促进心肌内新血管形成。     

氟伐他汀联合普罗布考对急性冠脉综合征患者血脂及血清hs-CRP水平的影响

目的:探讨氟伐他汀联合普罗布考对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:收集ACS住院患者60例,随机分为A、B、C3组,每组20例,A组给予氟伐他汀40mg,1次/晚;B组给予氟伐他汀80mg,1次/晚;C组给予氟伐他汀40mg,1次/晚,并加用普罗布考250mg,2次/d。3组患者均于治疗前清晨空腹取血,测定hs-CRP和血脂水平,包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果:治疗前3组间各项血脂指标及hs-CRP水平差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后C组血脂指标和hs-CRP水平较A组均降低(P0.05),TC及HDL-C水平较B组均低(P0.05),而TG及LDL-C水平与B组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后B、C组中TC、TG、LDL-C水平较治疗前降低(P0.05或P0.01);各组hs-CRP水平治疗前后差异均有统计意义(P0.05)。结论:氟伐他汀联合普罗布考或大剂量氟伐他汀均能明显降低ACS患者血脂及hs-CPR水平,尤以氟伐他汀联合普罗布考效果更为显著。     

兔左室肌三层细胞动作电位和L型钙离子流异质性以及胺碘酮急性灌流作用的研究

摘要 目的 本实验用膜片钳技术研究正常兔心室内、外膜层及M细胞的动作电位时程（APD）跨壁离散度（TDR）和三层细胞的L-型钙通道电流的异质性,以及胺碘酮急性灌流对上述生理指标的影响。方法 以混合气-二型胶原酶消化法分离兔左室游离壁内、中、外三层心肌,继而对其采用全细胞膜片钳记录生理台氏液和10μmol/L浓度胺碘酮急性灌流测量AP和Ica-L离子电流。结果：(1)APD以M细胞为最长,内膜细胞最短,外膜细胞居中,APD 90分别为488.13±22.88 ms、326.36±14.51 ms和391.1±23 ms,P<0.05;TDR为185 ms。存在显著的l相切迹和2相驼峰。(2)应用胺碘酮后的三层细胞动作电位的APD 20,50和90在M细胞显著缩短（P<0.05）,Edno显著延长（P<0.05）,TDR明显减小。胺碘酮对动作电位的形态无影响。(3)正常兔三层心肌细胞的ICa-L电流密度存在明显差异,外膜细胞和内膜细胞的ICa-L电流密度分别为：6.21±1.35 和 7.20±0.83 pA／pF。M细胞的ICa-L电流密度较大为11.59±3.71pA／pF, P <0.05。三层细胞的ICa-L 电压-电流曲线形态和电压依赖性无差异。(4)10μmol/L胺碘酮急性灌流对ICa-L的影响,在内、外细胞和M均有所抑制,但只有M细胞有统计学意义11.59±3.71 vs 7.28±2.01,（P<0.05）。胺碘酮对三层细胞的ICa-L的电压-电流（I-V )曲线形态和电压依赖性无差异。结论 (1)兔三层心肌细胞的AP存在明显的异质性,M细胞拥有明显大的APD,Endo细胞的APD最短,三层细胞的TDR较大。外膜细胞的AP形态有大的2相穹窿,M细胞拥有小的穹窿和尖锐的0时相上升支,呈尖峰圆顶型。M细胞明显大的ICa-L,外膜细胞和内膜细胞的ICa-L大小相仿,三层细胞的ICa-L的形态无差异。(2)胺碘酮延长Endo细胞的APD,缩短M细胞的APD,使得TDR减小。胺碘酮能显著抑制M细胞的ICa-L,但不影响三层细胞的ICa-L的形态。