抗脑缺血治疗与神经保护剂的研发

抗脑缺血的溶栓治疗受到治疗时间窗的限制，神经保护剂用于治疗脑缺血则没有时间窗的限制。脑缺血损伤机制的研究推动了神经保护剂的研究开发。动物实验的阳性结果和临床试验的阴性结果让人们对神经保护剂的研发产生疑虑。随着脑缺血损伤机制研究的深入和新药研发水平的提高，新型抗脑缺血神经保护剂的研究必将取得突破。     

甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症致白细胞减少的临床诊治分析

目的 研究甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)导致白细胞减少、粒细胞减少甚至粒细胞缺乏的规律,为该类疾病的防治提供参考.方法 选我院2008年1月至2010年1月60例因甲亢应用甲巯咪唑而致白细胞减少的临床资料进行回顾分析.结果 甲巯咪唑治疗甲亢导致白细胞减少的60例患者中,43例(71.7％)白细胞减少发生在治疗后4周左右;全部病例白细胞减少均发生在甲巯咪唑30 mg/d的治疗阶段,抗白细胞减少口服药物治疗的有效率为90.0％ (54/60).结论 甲巯咪唑药物可导致白细胞减少、粒细胞减少甚至粒细胞缺乏;当中性粒细胞为(0.5～1.0)×109/L时,可用皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子,以加快白细胞数量的上升速度,并不一定要等到粒细胞缺乏时.     

南京地区女性社区获得性尿路感染病原菌特点及趋势

社区获得性尿路感染(CAUTI)是女性最常见的感染之一.本研究对近3年来到我院就诊的南京地区女性CAUTI患者的病原菌分布特点及其耐药情况进行分析,为女性CAUTI的早期诊断和临床治疗提供实用素材.     

过继移植调节性T细胞促进由缺血/再灌注诱导的小鼠肾损伤的修复

目的:探讨过继移植调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在小鼠肾脏缺血/再灌注损伤(ischemic/reperfusion injury,IRI)修复中的作用?方法:将24只6周龄C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)?肾脏IRI组(IR组)?高剂量Tregs移植组(HT组)?低剂量Tregs移植组(LT组)?HT?LT两组提前1 d分别经尾静脉注射5 × 106?1 × 105 个Tregs?左侧肾蒂夹闭45 min再灌注4 d建立模型,Sham组仅分离左侧肾蒂,不予夹闭?HE染色观察肾脏组织形态学改变;免疫组化和流式检测Tregs浸润情况;免疫组化?Western印迹和(或)ELISA检测Ki67?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白介素(interleukin,IL)-6?IL-10的变化?结果:与IR组和LT组相比,HT组肾组织病理损害减轻,细胞增殖明显升高;Tregs浸润明显增多;IL-10表达增多,TNF-α?IL-6表达减少(P < 0.05)?结论:过继移植Tregs可以减轻小鼠缺血再灌注引起的肾脏损伤,且具有剂量依赖性,这可能和其抑制促炎因子TNF-α?IL-6,分泌抗炎因子IL-10 有关?     

2型糖尿病患者血糖指标与血清GGT、hs-CRP的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者血糖指标与血清谷氨酰转肽酶（GGT）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）之间的相关性。方法按照相关标准纳入200例2型糖尿病患者,分为血糖控制良好组（Ⅱ组,100例）、血糖控制较差组（Ⅲ组,100例）;100例同期健康体检者作为对照组（Ⅰ组）。比较三组血清GGT、hsCRP以及空腹血糖（FBS）、餐后2 h血糖（PP2BS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质指数（BMI）、血脂水平等方面的差异。结果Ⅲ组血清ALT、AST明显高于Ⅰ组、Ⅱ组（P〈0.01）。与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组血清GGT、hs-CRP明显升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ组血清GGT、hs-CRP显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。Pearson相关性分析显示血清GGT、hs-CRP与FBS、PP2BS、HbA1c有显著正相关（P均〈0.01）。结论血清GGT、hs-CRP水平与血糖水平密切相关,对2型糖尿病的诊断与评价具有重要临床意义。     

代谢综合征与微炎性反应

代谢综合征(MS)是指以糖尿病、肥胖、血脂异常、高血压等为表现的临床症候群,由世界卫生组织在1998年正式命名.随着对MS研究的不断深入,现在普遍认为MS患者体内存在微炎性反应(microinflammation),并且这种微炎性反应还在进一步加重MS,并促进一些临床并发症的出现,具体表现在胰岛素抵抗的加重、高血压的恶化、动脉粥样硬化或心血管疾病的出现以及慢性肾脏病的进展等.本文就近年来关于MS和微炎性反应关系的研究作一综述.     

肾病儿童外周血单个核细胞中糖皮质激素受体和核因子кB DNA结合活性的异常

为研究肾病综合征（ＮＳ）的发病和激素治疗机制，我们通过凝胶电泳迁移率变化分析法（ＥＭＳＡ）研究了ＮＳ外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的糖皮质激素受体（ＧＲ）、核因子（ＮＦ）－κＢ与它们相应的ＤＮＡ结合序列（探针）结合的活性以及在地塞米松（ＤＥＸ）作用下的变化。一、材料和方法１．病例选择：观察组６例，年龄３～９岁，诊断符合国内小儿ＮＳ诊断标准［１］。对照组６例，系年龄３岁７个月～１０岁的正常儿童。静脉取血各１０ｍｌ，肝素抗凝。２ ＰＢＭＣ分离及细胞核抽提物制备：将外周抗凝血分离出ＰＢＭＣ后，接种于2４孔…     

Bioinformatics Analysis of Genes and Pathways of CD11b<Superscript>+</Superscript>/Ly6C<Superscript>intermediate</Superscript> Macrophages after Renal Ischemia-Reperfusion Injury

Renal ischemia-reperfusion injury (IRI) is a major cause of acute kidney injury (AKI), which could induce the poor prognosis. The purpose of this study was to characterize the molecular mechanism of the functional changes of CDllb+/Ly6C^intermediate macrophages after renal IRI. The gene expression profiles of CDllb+/Ly6Cintermcdiate macrophages of the sham surgery mice, and the mice 4 h, 24 h and 9 days after renal IRI were downloaded from the Gene Expression Omnibus database. Analysis of mRNA expression profiles was conducted to identify differentially expressed genes (DEGs), biological processes and pathways by the series test of cluster. Protein-protein interaction network was constructed and analysed to discover the key genes. A total of 6738 DEGs were identified and assigned to 20 model profiles. DEGs in profile 13 were one of the predominant expression profiles, which are involved in immune cell chemotaxis and proliferation. Signet analysis showed that Atp5al, Atp5o, Cox4i, Cdc42, Rac2 and Nhp2 were the key genes involved in oxidation-reduction, apoptosis, migration, M1-M2 differentiation, and proliferation of macrophages. RPS18 may be an appreciate reference gene as it was stable in macrophages. The identified DEGs and their enriched pathways investigate factors that may participate in the functional changes of CD 1lb⁺Ly6C^intermediate macrophages after renal IRI. Moreover, the vital gene Nhp2 may involve the polarization of macrophages, which may be a new target to affect the process of AKI     

IKKα影响小鼠缺血性肾损伤的修复

目的:研究IκB 激酶α(IκB kinaseα,IKKα)对缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)肾损伤恢复期小鼠炎细胞浸润及炎症介质表达的影响?方法:将C57BL/6小鼠分为假手术组?IR组?干扰组?干扰对照组?干扰组及干扰对照组提前2周给予肾实质注射慢病毒,双侧肾蒂夹闭20 min后再灌注3 d建立动物模型,假手术组仅分离肾蒂,不予夹闭?通过血肌酐?尿素氮水平和HE染色评价肾功能及组织形态学改变,免疫组织化学方法检测巨噬细胞浸润及细胞增殖情况,并通过Western blot检测IKKα?p-IKKα?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白细胞介素(interleukin,IL)-18?IL-1β蛋白的表达?结果:与IR组和干扰对照组相比,IKKα干扰组血肌酐和尿素氮显著增高(P < 0.05),肾组织病理损害较重,细胞增殖明显降低(P < 0.05);巨噬细胞浸润及炎症介质TNF-α?IL-18?IL-1β的表达增多(P < 0.05)?结论:IKKα的表达影响并且促进了肾脏缺血再灌注损伤的修复?