冠心病健康教育效果评价指标研究现状与思考

健康教育作为有效的干预手段,在冠心病预防和康复中的作用已众所周知。通过分析我国冠心病健康教育效果评价指标存在问题、解决方法及研究方向,提出构建近期与远期评价指标相结合的规范、合理、完善的评价指标体系及相关量表等建议,以促进健康教育效果评价的科学化、标准化、规范化。     

高压氧综合治疗放射性脑水肿的疗效观察

[目的]探讨高压氧综合药物治疗放射性脑水肿以及脑水肿所致神经功能缺损的治疗效果.[方法]选取2008~2011年住院的放射性脑水肿患者42例,18例为治疗组,24例为对照组,两组都给予甘露醇、地塞米松、速尿等药物治疗.观察组加用高压氧,0.22 MPa,每日一次,4个疗程.分别在2个疗程、4个疗程结束时复查头颅MRI,并测量脑水肿体积进行比较,并且评估两组神经功能缺损强度(NFD).[结果]在2个疗程后,两组脑水肿体积均有下降,组间比较差异有显著性(P<0.05);4疗程后对照组脑水肿体积虽有减少,但差异无显著性,而观察组脑水肿体积进一步减少,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).两组神经功能缺损强度评分的差异有统计学意义(P<0.05).[结论]高压氧治疗能减轻放射性脑水肿的程度和范围,有利于神经功能恢复.早期、足疗程的高压氧治疗可使患者受益.     

院内制剂金黄膏联合放血疗法对下肢丹毒病程及生活质量的影响

目的:探讨院内制剂金黄膏联合放血疗法对下肢丹毒病程及生活质量的影响。方法:选择2019年10月—2021年2月收治的下肢丹毒患者60例。按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上使用院内制剂金黄膏外敷联合放血疗法,比较两组治疗前、治疗1个疗程后血清炎症因子和抗氧化因子水平;比较两组治疗期间局部皮温、生活质量及临床效果。结果:治疗后观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)低于对照组(P<0.05),抗氧化因子丙二醛(MDA)低于对照组(P<0.05),超氧化物歧酶(SOD)高于对照组(P<0.05);治疗后3 d和治疗后7 d,观察组局部皮温恢复正常且低于对照组(P<0.05),诺丁汉健康问卷评分显著高于对照组(P<0.05),痊愈率显著高于对照组(P<0.05),无效率低于对照组(P<0.05)。结论:针对急性下肢丹毒患者,使用院内自制金黄膏联合三棱针放血治疗,能有效控制机体炎症反应,提高抗氧化能力,缩短病程,提高患者生活质量。     

AMN107联合血红素加氧酶-1抑制剂诱导慢性髓系白血病细胞凋亡

运用AMN107(尼洛替尼)联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)作用于慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞,研究其对CML细胞增殖的影响并探讨其作用机制。采用MTT法和台盼蓝染色法检测AMN107(10μmol/L)及ZnPPⅨ(10μmol/L)单独或联合处理不同时间的细胞增殖率;半定量RT-PCR法和Westernblot法检测空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞HO-1的表达;AnnexinⅤ/PI双染色法检测处理48 h时各组细胞凋亡情况。结果表明:联合用药对细胞的抑制作用最强,且呈时间依赖性;联合用药组HO-1的表达量最低;空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞凋亡率分别为(11.38±0.02)%、(17.44±0.08)%、(39.81±0.07)%和(56.46±0.19)%。结论:第二代酪氨酸激酶抑制剂AMN107具有诱导CML细胞凋亡的作用;抑制HO-1表达能加强AMN107对CML细胞的杀伤作用,这为临床进一步提高CML的疗效提供实验依据。     

罗哌卡因联合舒芬太尼应用于下肢手术后硬膜外自控镇痛的临床观察

目的探讨罗哌卡因联合舒芬太尼应用于下肢手术后硬膜外自控镇痛（PCEA）的镇痛效果及安全性。方法将86例下肢手术患者随机分为观察组与对照组各43例,术后行PCEA,观察组应用0．5I,zg／mL舒芬太尼＋O．125％罗哌卡因;对照组应用5Ixg／mL芬太尼＋0．125％罗哌卡因。结果观察组不同时间点的VAS评分差异均有统计学意义（P〈0．05）,但对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组术后2h、12h的VAS评分均显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组均无明显不良反应。结论罗哌卡因联合舒芬太尼应用于下肢手术后PCEA镇痛效果确切,不良反应发生率低。     

逆转录病毒介导的HO-1基因在尼洛替尼诱导K562/A02耐药细胞凋亡中的作用

目的 研究逆转录病毒介导的血红素加氧酶-1(HO-1)基因在尼洛替尼(Nilotinib,AMN107)诱导慢性髓性白血病(CML)耐药细胞凋亡中的作用.方法 制备高病毒滴度的逆转录病毒载体pQCXIP-EGFP-HO-1,建立稳定转染HO-1基因的K562/A02细胞.采用RT-PCR鉴定K562/A02细胞中HO-1基因的表达.RT-PCR和Western blot法检测AMNl07作用24 h后K562/A02细胞中HO-1 mRNA和蛋白的表达,采用MTT法观察细胞增殖变化,通过实时荧光定量PCR(RQ-PCR)法检测bcr-abl融合基凶的表达.通过流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果 成功构建重组逆转录病毒载体,并建立稳定转染HO-1基因的K562/A02细胞系;证实转基冈组细胞HO-1 mRNA显著表达.AMN107作用3组细胞后,转基因组细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达明显高于转空载体组和未转染组,差异有统计学意义(P<0.05);MTT法检测显示AMN107处理后细胞增殖受抑.而转基因组细胞存活率明显高于转空载体组和未转染组,差异有统计学意义(P<0.05);RQ-PCR法检测结果显示,10 ILLmol/L AMNl07抑制bcr-abl基因的表达,但转基因组的bcr-abl基因表达水平(Ct值18.15±0.18)高于转空载体组(20.32±0.20)和未转染组(20.51±0.21),差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术检测结果显示10 μmol/L AMNl07作用24 h后,转基因组、转空载体组、未转染组细胞凋亡率分别为(17.26±0.23)%、(39.47±0.17)%、(41.84±0.09)%.未加药转基因组、未加药未转染组细胞凋亡率分别为(3.74±0.03)%、(5.91±0.08)%;细胞周期分析结果显示经AMNl07处理后,Go/G1期和S期细胞明显减少,细胞阻滞在G2/M期,而转基因细胞组细胞周期改变不如转空载体组、未转染组明显.结论 AMN107可抑制CML耐药细胞增殖且诱导细胞凋亡,HO-1基因在CML耐药细胞凋亡过程中起保护作用,与促进CML耐药细胞的生长有关.     

体外诱导K562细胞尼洛替尼耐药及其机制的初步探讨

目的 体外建立对尼洛替尼(nilotinib)耐药的白血病细胞株,并初步探讨其耐药机制.方法 以尼洛替尼浓度递增的方法诱导人白血病细胞系K562细胞对其产生耐药株,命名为K562-RN,MTT法确定其耐药倍数.流式细胞术检测细胞凋亡.采用荧光原位杂交(FISH)法检测K562-RN细胞中bcr-abl融合基因表达.实时荧光定量PCR (RQ-PCR)和Western blot法检测bcr-abl、HO-1、mdr1、Bcl-2和caspase-3 mRNA和相关蛋白在耐药和敏感细胞中的表达.结果 成功建立了针对尼洛替尼耐药的人白血病细胞株K562-RN.尼洛替尼对K562、K562-RN细胞的半数抑制浓度(IC50值)分别为(12.320±1.720) μmol/L和(24.742 ±2.310)μmol/L,K562-RN细胞相对于K562细胞的耐药倍数为2.01倍,且对阿霉素、高三尖杉酯碱、鬼臼乙叉甙和伊马替尼具有不同程度的交叉耐药性.在不同浓度尼洛替尼诱导下,K562-RN细胞凋亡率均较K562细胞明显下降.FISH法分析结果显示K562-RN细胞中bcr-abl融合基因阳性率为92％.K562-RN细胞中bcr-abl、HO-1 mRNA及其相应蛋白高表达,而促凋亡基因caspase-3 mRNA及蛋白呈低表达,与K562细胞相比表达水平差异有统计学意义(P＜0.05),多药耐药基因mdr1及其编码蛋白P-gp在K562-RN细胞中呈高表达.结论 通过药物浓度递增法成功建立了对尼洛替尼耐药的人白血病细胞株K562-RN,初步探讨了其耐药机制可能与bcr-abl、HO-1及mdr1高表达,同时下调caspase-3 mRNA及其蛋白的表达有关.     

吗啡依赖大鼠皮质内BDNF和即早基因c-fos的表达

目的 建立大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型,探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和即早基因c-fos在大鼠吗啡精神依赖中所起的作用.方法 大鼠连续6d腹腔注射吗啡mg/kg·d-1,诱导吗啡CPP形成.免疫组化法测定大鼠皮质内BDNF和C-fos的表达.结果 经6d吗啡训练后,吗啡组在伴药侧的停留时间较对照组显著增加(P...     

环境激发吗啡条件性位置偏爱重现大鼠海马内脑源性神经营养因子及c-fos的表达

目的:观察吗啡条件性位置偏爱(CPP)重现大鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)及即早基因c-fos的表达.探讨BDNF和c-fos对吗啡成瘾记忆的影响.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为吗啡CPP激发组(MR组)、吗啡CPP消退组(ME组)及生理盐水对照组(NS组),每组12只.实验1～7天,MR组、ME组采用CPP实验,建立大鼠码啡精神依赖动物模型,实验第8天进行训红后CPP测试,给予7d消退期,实验第16天进行消退后测试,实验第17天对MR组大鼠进行环境激发,第18天进行激发后CPP测试.记录CPP实验过程中15min内伴药箱停留时间;激发后CPP测试完毕后,应用免疫组化方法测定大鼠海马内BDNF和c-foc的表达.结果:3组不同时间点大鼠伴药箱停留时间差异有统计学意义(F时间=5076,P=0.007;F组别=4.07,P=0.028).MR组大鼠海马中BDNF、c-fos的阳性细胞数及平均光密度均高于NS组和ME组(P均<0.01).结论:BDNF、c-fos可能通过成瘾记忆的形成,参与环境激发的大鼠吗啡CPP重现.     

间充质干细胞介导"酶-前药基因"CYP1A2靶向抗肿瘤效应研究

目的 将人细胞色素P450 1A2(CYP1A2)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSC),检测转基因BMSC协同化疗前药达卡巴嗪(DTIC)对人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞的靶向促凋亡作用,为以间充质干细胞为载体的"基因介导的酶-前药双靶向抗肿瘤策略"提供体外实验依据.方法 从人肝细胞中克隆CYP1A2基因,构建真核表达载体,分离、鉴定并培养BMSC,脂质体法将CYP1A2基因导入BMSC和Raji细胞中,RT-PCR和Westem blot法检测CYP1A2基因的表达,Transwell法检测BMSC的肿瘤靶向性,MTT法检测转基因Raji细胞对DTIC敏感性的改变,Annexin V/PI染色标记法检测转基因BMSC联合DTIC诱导Raji细胞凋亡的作用.结果 成功克隆CYP1A2基因并将构建的真核表达载体转染BMSC和Raji细胞,流式细胞术检测体外诱导分化结果符合BMSC特性,RT-PCR和Westernblot检测到转基因细胞中CYP1A2表达,Transwell迁移实验证实BMSC有肿瘤趋向性,MTT法检测显示DTIC呈剂量依赖性抑制转CYP1A2基因的Raji细胞生长,而转CYP1A2基因的BMSC细胞对DTIC相对耐受(IC50值分别为1.67 mmol/L和7.53 mmol/L,P＜0.01).Armexin V/PI染色法显示CYP1A2能够使细胞在体外代谢DTIC,产生细胞毒效应使肿瘤细胞凋亡,而且具有旁观者效应.结论 CYP1A2可使细胞在体外代谢DTIC产生细胞毒效应.以BMSC为载体的CYP1A2-DTIC酶-前药系统可发挥双靶向抗肿瘤作用,在体外诱导人恶性淋巴瘤细胞凋亡.