酒精性肝病大鼠Kupffer细胞CD14蛋白的表达及其在肝损害中的作用

目的:观察大鼠酒精性肝病时细胞()蛋白和基因的表达及其在肝损害中的作用。KupfferKCsCD14方法:随机将大鼠分为乙醇喂养组(剂量～)和葡萄糖对照组。周和周活杀分离,用流式细胞仪()测定细Wistar 512g/kg/24h48KCsFCM胞膜上蛋白的表达,同时用逆转录多聚酶联反应()测定中的表达;用酶联免疫法()CD14RT-PCRKCsCD14 mRNAELISA测定血浆中TNF-α和-浓度变化;测定血浆内毒素及血浆中转氨酶()水平变化,并观察肝脏形态学改变。IL6ALT结果: 乙醇组大鼠周时膜上已明显表达蛋白和　,周时其表达进一步增强,显著高于对照组4KCsCD14CD14mRNA8(P。乙醇<0.05)组周和周时血浆48TNF-α浓度、-浓度及内毒素浓度均明显高于对照组IL6 (P。乙醇组肝组织发生显著的病理变化,对<0.05)照组肝组织无明显病理变化。结论:乙醇能诱导大鼠肝脏膜蛋白和的表达显著增强,血浆中细胞因子KCsCD14CD14 mRNA-TNFα和-浓度增加,引起肝脏形态改变和功能损害。IL6     

血清岩藻糖化甲胎蛋白对原发性肝癌诊断价值的进一步探讨

本文用小扁豆凝集素(LCA)亲和交叉免疫电泳法检测血清岩藻糖化甲胎蛋白(Fuc-AFP)共167例,结果进一步证明AFP岩藻糖化指数(Fucl)测定对原发性肝癌(PHC)(72例)诊断敏感性及特异性分别为84.7%和89.5%;在AFP阴性或低滴度阳性PHC病例中的阳性率达76.6%.FucI与AFP联合检测使诊断PHC的阳性率上升为90.3%.5例PHC手术切除或化疗后FucI随病情好转恶化而下降或上升.病理组织学检查结果提示PHC血清FucI的高低可能与肝癌细胞分化程度有关     

医患关系的信任机制探讨

根据法律上民事责任是构成法律责任的最基本的条件,以在诊疗护理过程中医务人员有无医疗过失为标准,将医疗纠纷分为医疗过失纠纷和非医疗过失纠纷.在临床医疗实践中非医疗过失纠纷多于医疗过失纠纷[1],而非医疗过失纠纷的产生与医患之间缺乏信任有关.医患之间的不信任是医疗纠纷的根本因素,以往的信任关系被破坏,重新构建这种信任是一个战略问题.因此,用博弈论的观点探讨建立医患之间信任关系,尤其是医患之间需要建立信誉机制,这将有利于避免和减少医疗纠纷,对医疗机构的生存和发展具有积极的现实意义[2].     

从SARS的研究看医学科学的局限与风险

从SARS病原的发现，SARS病毒的生物学特性研究，SARS疾病的诊断、治疗、预防等一系列研究过程，可以充分说明医疗行为是一种高技术和高风险行为，医学科学的局限与风险是客观存在，认识和治疗疾病需要一个过程，而医生比其他从业人员承担着更多的职业风险。仅仅是医务工作知晓这些是不够的，更重要的是要让广大人民群众都知道，这对于改善医患关系、减少医疗纠纷有重要的现实意义。     

索拉非尼诱导HepG2细胞凋亡过程中Mcl-1与bFGF-2的表达及意义

目的观察索拉非尼体外诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡效应,以及对髓样细胞白血病-1蛋白质(Mcl-1)及人碱性成纤维细胞生长因子-2(bFGF-2)的表达的影响。方法采用不同浓度梯度的索拉非尼作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK-8试剂盒测定细胞杀伤效应,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率,采用Western blot测定Mcl-1表达,ELISA法检测细胞培养液中bFGF-2的水平。结果与对照组相比,索拉非尼能诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡,呈一定的浓度时间效应(P<0.05),Mcl-1及bFGF-2表达均减少。结论索拉非尼可抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导其凋亡,Mcl-1及bFGF-2可能在肝癌细胞的增殖分化中起着重要的作用。     

体外诱导的酒精性脂肪肝细胞模型的建立、鉴定及机制探讨

目的建立体外诱导的酒精性脂肪肝细胞模型,初步探讨酒精性脂肪肝发生的机制。方法采用MTT法观察乙醇对人正常肝细胞株L02生长的影响,筛选最佳乙醇诱导浓度,全自动生化仪检测细胞内三酰甘油(TG)水平,油红O染色法观察细胞内脂滴,透射电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学方法观察PPARγ、SREBP-1、SCAP的表达。结果MTT法筛选出浓度0.28%的乙醇作为建立体外诱导的酒精性脂肪肝细胞模型的作用浓度;与L02细胞相比,0.28%乙醇诱导至第30代细胞(Ld30细胞)内TG显著增多(P0.05);油红O染色发现Ld30细胞内大量桔红色颗粒聚积;透射电镜观察超微结构发现胞浆中有许多大小不一的脂滴。Ld30细胞PPARγ、SREBP-1、SCAP的MOD值和阳性表达指数均显著增高(P0.05)。结论本研究在体外成功建立酒精性脂肪肝的细胞模型,提示酒精性脂肪肝发生的机制可能与PPARγ、SREBP-1、SCAP上调有关。     

奥沙利铂处理人肝癌细胞株HepG2、QGY后凋亡相关基因蛋白的表达

目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2、QGY凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨奥沙利铂诱导HepG2、QGY细胞发生凋亡的机制.方法采用人肝癌细胞株HepG2、QGY作为研究对象,免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关基因蛋白的表达.结果奥沙利铂作用72h后,免疫细胞化学表明Bax表达增强,突变型P53蛋白(MTP53)、Bcl-2、Myc表达减弱,Fas表达无差异.结论奥沙利铂诱导肝癌细胞凋亡的作用与上调Bax蛋白表达及下调MTP53、Bcl-2、Myc蛋白表达有关,该药可能不是通过Fas途径诱导细胞凋亡.     

临床实践教学中的医患关系探讨

在临床实践教学过程中,客观存在着临床带教老师履行带教义务与侵犯患者知情同意权的矛盾,医学生实践成才与侵犯患者隐私权的矛盾。医疗体制的改革如“病人选医生”制度,也给临床实践教学带来了一些负面影响。为了维护患者的知情同意权、隐私权,有利于临床实践教学,改善医患关系,防范医疗纠纷,就必须探索临床实践教学中处理医患关系的技巧,完善医患权利和临床实践教学的法律和法规。     

苦参素改变端粒酶活性对人肝癌细胞株HepG2、QGY体外增殖影响的研究

[目的]观察苦参素对人肝癌细胞株HepG2、QGY体外增殖和端粒酶活性的影响.[方法]应用MTT法检测HepG2与QGY增殖抑制的程度;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化.[结果]苦参素对HepG2和QGY细胞增殖的抑制随着时间的延长而增加,具有时间依赖性,各浓度时间之间均有显著性差异(P＜0.001);从细胞周期分析,苦参素能阻滞HepG2和QGY细胞周期进程,同时诱导细胞凋亡,各细胞之间均有显著性差异(P＜0.001);苦参素对细胞端粒酶均有时间和剂量依赖性,各组间均有显著性差异(P＜0.001).[结论]对端粒酶活性的抑制可能是苦参素发挥抗肿瘤作用的机制之一.