水试火试法鉴别中药材举隅(Ⅱ)

２火试法鉴别中药材火试又称为火烧（火煅和升华）,就是利用火烧来试验中药材以产生特殊的物理化学变化,如颜色变化（焰色反应、变色反应）、失水、产生臭气、产生烟雾、产生声音、升华等等。从而鉴别中药材的真伪优劣的一种方法,鉴别的中药材主要有植物类、动物类和矿...     

精索和圆韧带脂肪瘤93例临床分析

目的 探讨精索和圆韧带脂肪瘤及其相关临床问题.方法 总结我院2005年9月至2008年6月收治的610例腹股沟疝患者中发现精索和圆韧带脂肪瘤患者93例.常规行无张力修补疝(重建内环)切除脂肪瘤.结果 本组共切除脂肪瘤132枚,1~7枚/人.单个瘤体最大15 cm ×10 cm×3 cm,最小1 cm×1 cm×1 cm.术后行病理检查77例,检查率82.8%.光镜下病理类型:脂肪瘤33例、血管脂肪瘤19例、纤维脂肪瘤6例以及脂肪瘤样增生19例.补片感染1例,于术后3个月将补片取出.术后随访2～35个月,无脂肪瘤复发及所致疝复发.结论 精索和圆韧带脂肪瘤可以产生临床内环扩大或疝,应予以手术切除.由于缺乏特异性临床表现和医师对本病的忽视,本病的实际发病率可能要高于本组在疝手术时的发病率.切除精索和圆韧带脂肪瘤不增加无张力疝修补的难度,手术是安全的,术后恢复顺利.     

男性精索脂肪异常是一类疾病吗？

在日常腹股沟疝修补手术过程中可以见到精索的脂肪性异常并未引起人们的重视和注意。男性精索内脂肪性异常比较常见，但是在国内外的文献中显示这类异常被大家关注不多。文献中显示只有少量的病例报告和文章涉及精索脂肪瘤。作者经过在腹股沟疝修补过程中仔细观察后发现，在目前临床上至少实际存在精索脂肪瘤、精索脂肪肉瘤和精索内脂肪增生三种情况。虽然目前尚有许多有关问题不清楚，但这正是需要我们探索和研究的。最终的结果有可能导致精索内存在一类脂肪性疾病概念的产生。     

脐疝修补后同期脐重建

脐疝是在女性和儿童中比较常见的前腹壁疾病，需要手术修补纠正治疗。经典的传统组织修补术是20世纪中叶美国的Mayo手术。随着材料科学的进展，人们已经用无张力概念和人工材料修补的方法逐渐取代了Mayo手术。但是无论传统方法还是现代方法，大都有一个缺点：梭形切除原脐。手术治愈脐疝的结果，患者付出了失掉脐的代价，     

罗哌卡因伍用哌替啶、吗啡或曲马多用于术后硬膜外自控镇痛效果的比较

目的对比观察罗哌卡因伍用哌替啶、吗啡或曲马多用于术后硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果及不良反应。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期行下腹部或下肢手术的患者90例,随机分为罗哌卡因复合哌替啶(A组)、复合吗啡(B组)和复合曲马多(C组),各30例,分别于用药后4、8、24和48h观察血压、心率、脉搏血氧(SpO2)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、Ramsay镇静评分及不良反应。结果A组镇痛效果明显优于B组和C组(P<0.05),B组、C组镇痛效果差异无统计学意义(P>0.05)。C组Ramsay镇静评分明显大于A组、B组(P<0.05)。三组患者均无明显的呼吸抑制,B组有3例发生瘙痒,C组53%的患者出现多汗;三组患者恶心的发生率分别为5.6%、51.0%和54.3%,呕吐的发生率分别为9.0%、54.6%、57.6%。结论罗哌卡因复合哌替啶用于术后PCEA的效果优于罗哌卡因复合吗啡或曲马多,而且不良反应少,是一种能获得平衡镇痛的较好方法。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响

为探讨骨形态发生蛋白-7（BMP-7）对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响,采用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型,观察BMP-7对局灶脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,BMP-7预处理组神经功能缺陷评分（3.12&#177;0.73）明显低于单纯缺血再灌注组（（5.22&#177;0.81）,P〈0.01;梗死体积减少（90.53&#177;11.67 mm^3比121.24&#177;14.36 mm^3）,P〈0.01;BMP-7预处理降低脑含水量（76.65&#177;3.04%比80.59&#177;3.31%,P〈0.01）,并改善了脑超微结构。结论：BMP-7对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉NO和肺组织eNOS蛋白表达的变化

为观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）体系在大鼠慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的代谢变化,将50只Wistar雄性成年大鼠随机分为常氧组（N组）、低氧7天组（H7 d组）、低氧14天组（H14 d组）、低氧21天组（H21 d组）和低氧28天组（H28 d组）,每组10只。通过建立慢性低氧性肺动脉高压模型,观察各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量,以及肺组织中eNOS蛋白的变化。结果表明,H14 d、H21 d及H28 d组mPAP较N组明显增加（P〈0.01）;H28 d组和H21 d组RV/（LV＋S）明显高于N组（P〈0.05）;肺动脉血中NO水平,在H14 d组、H21 d组和H28 d组较N组明显增加（P〈0.01）;H21 d组和H28 d组肺组织eNOS蛋白含量明显高于N组（P〈0.01）。结论：慢性低氧性肺动脉高压的发病与NO生物合成障碍有关。慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因。     

低氧大鼠肺组织eNOS、NO和cGMP的变化

为探讨低氧大鼠肺组织eNOS、NO和cGMP的变化,将雄性Wistar大鼠18只随机分为常氧（N）组、急性低氧（AH）组和慢性低氧（CH）组,每组6只。AH组急性低氧30 min;CH组慢性低氧2周、8 h/d;N组吸入空气。低氧结束后测定大鼠mPAP、肺小血管肌化程度和红细胞比容（Hct）,并行肺组织eNOS Western blot检测和cGMP、NO含量测定。结果显示：①N组eNOS蛋白含量明显高于AH组（P〈0.01）,明显低于CH组（P〈0.01）;②AH和CH组NO含量明显低于N组（P〈0.05）;③AH组cGMP含量明显低于N组（P〈0.05）,N组和CH组差异无统计学意义（P〉0.05）;④AH和CH组大鼠mPAP明显高于N组（P〈0.01）;⑤CH组肺小血管肌化程度和Hct明显高于N组（P〈0.01）,AH组与N组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：急性低氧可抑制大鼠肺组织eNOS表达,减少NO/cGMP产量;慢性低氧可上调大鼠肺组织eNOS表达,但存在功能缺陷。慢性低氧大鼠肺组织cGMP含量虽与正常大鼠无明显区别,但不足以阻止肺动脉高压的发病。     

重组鼠骨形态发生蛋白-7基因转染心肌细胞及其表达

为探讨重组鼠骨形态发生蛋白-7(rrBMP-7)真核表达载体在心肌细胞获得稳定高效表达的可行性,采用PCR技术扩增BMP-7基因,将其插入真核表达载体pCDNA3·1( )中;利用差速法分离培养心肌细胞,将构建的BMP-7表达质粒转染心肌细胞,检测其表达效率。结果表明,经过PCR及酶切鉴定证明获得了真核表达质粒pCDNA3·1-rrBMP7;通过逆转录PCR和免疫细胞化学鉴定证明BMP-7在转染后的心肌细胞中得到了稳定高效表达。结论:应用本文介绍的方法,成功构建了BMP-7真核表达质粒并在心肌细胞中稳定高效的表达,为应用于抗缺血再灌注损伤的研究创造了条件。