鼻咽癌细菌L型感染与PCNA,P21,P53表达的关系

探讨细菌Ｌ型可能致癌的机理。方法：用革兰染色和免疫组化染色技术对６９例鼻咽癌，２０例鼻咽粘膜慢性炎症进行细菌Ｌ型检测，同时对Ｌ型阳性和阴性组织的ＰＣＮＡ，Ｐ２１，Ｐ５３表达进行对比分析。结果：鼻咽癌组的Ｌ型检出率为７９．７％，与慢性炎症组无显著性差异，但鼻咽癌组的ＰＣＮＡ，Ｐ２１，Ｐ５３表达却显著高于Ｌ型阴性组。     

幽门螺杆菌L型感染与PCNA,P^21,P^53表达关系的探讨

目的：探讨幽门螺杆菌L型（Hp-L型）可能的致癌机理。方法：应用免疫组化S-P法对Hp-L型阳性和阴性胃病变组织的PCNA、P21、P53表达进行对比分析。结果：胃癌、癌前病变的PCNA、P21、P53表达显著高于慢性浅表性胃炎和正常粘膜；Hp-L型阳性组的PCNA、P21、P53表达也明显高于Hp-L型阴性组（P＜0．01，P＜0·05）。表明Hp-L型感染与胃病变组织的PCNA、P21、P53过度表达存在着相关性。提示，Hp-L型感染时胃粘膜处于高增殖状态。结论：Hp-L型参与了ras原癌基因激活和P53抑癌基因的失活，基因突变可能是Hp-L型致胃癌作用的机制之一。     

鼻咽癌细菌L型、EB病毒感染的检测及与P21、P53基因突变的关系

 用免疫组化染色和革兰染色等技术,对129例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性支进行细菌L型、EB病毒检测,同时对L型阳性、EBV阳性和L型阴性、EBV阴性组织的P ²¹、P⁵³表达进行对比分析.结果显示,鼻咽癌组的L型检出率为69.8%;EBV检出率为27.1%,两者有显著性差异(P<0.05).鼻咽癌组的P²¹、P⁵³阳性表达率显著高于慢性炎组(P＜O.005).L型阳性、EBV阳性伴P²¹、P⁵³阳性的表达率也分别高于L型阴性、EBV阴性伴P²¹、P⁵³阳性的表达率.表明L型、EBV感染与鼻咽癌关系密切;P²¹、P⁵³过度表达与鼻咽癌的发生也有关.此外,L型和EBV感染与P²¹、P⁵³的过度表达存在着相关性.提示,L型和EBV参与了P²¹、P⁵³基因突变,并在鼻咽癌的发生中可能起协同作用.     

幽门螺杆菌L型感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响

目的：研究幽门螺杆菌L型（helicobacter pyloriL—form,Hp—L型）感染对胃癌BGC-823细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法：将胃癌BGC-823细胞与Hp—L型以不同比例（1：20、1：100、1：500）共培养,以不加Hp—L型为对照组,在不同时段进行以下实验：倒置显微镜观察细胞形态学变化;四甲基噻唑氮蓝（MTT）法检测细胞生长增殖率;流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率;免疫组化（SP法）检测癌基因（skp2）、抑癌基因（p53）和核增殖指数（Ki-67）的表达情况。结果：Hp—L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞分裂增多,增殖旺盛,瘤巨细胞增多,出现明显的生长加速现象;MTT法测定细胞生长曲线显示,Hp—L型对胃癌BGC-823细胞增殖有促进作用;FCM检测可见,lip—L型影响胃癌BGC-823细胞周期的分布,使G0／G1期比例降低,S期比例升高;免疫组化可见细胞中Skp2、p53和Ki-67蛋白表达阳性率逐渐增加;以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性。结论：Hp—L型可促进胃癌BGC-823细胞增殖,其机制与上调skp2、p53和Ki-67蛋白的表达有关。     

胃癌幽门螺杆菌L型感染与细胞凋亡关系的研究进展

幽门螺杆菌L型（Helicobacter pylori L-form,Hp-L）是幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）的细胞壁缺陷型,即球形幽门螺杆菌,胃液、胆汁、溶菌酶、抗生素等均可使Hp发生细胞壁缺陷而转变成Hp-L。已知Hp—L的生物学性状和致病性与Hp有相似之处,也有明显不同,且与胃癌的发生相关。近年研究表明,在胃黏膜上皮细胞损伤和癌变的过程中,     

S期激酶相关蛋白2在幽门螺杆菌L型致胃癌中的作用

目的：研究S期激酶相关蛋白2（S-phase kinase associated protein 2,Skp2）在幽门螺杆菌L型（Helicobacter pylori L-form,Hp-L型）感染致胃癌中所起的作用。方法：将胃癌BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例共培养,在倒置显微镜下观察细胞形态学变化,并应用原位杂交和免疫组化分别检测Skp2 mRNA和蛋白在胃癌BGC-823细胞中的表达情况。同时收集慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃肠腺化生（GIM）、胃不典型增生（GED）、胃癌（GCa）标本各40例,以40例轻度慢性浅表性胃炎（CSG）作为对照。应用革兰染色和免疫组化检测Hp-L型在上述组织中的感染情况;并进一步检测Hp-L型阳性组织中Skp2 mRNA和蛋白的表达情况。结果：Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞分裂增多,出现明显的生长加速现象;原位杂交和免疫组化检测发现BGC-823细胞中Skp2 mRNA和蛋白表达阳性率随细菌浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加（P〈0.05）。Hp-L型阳性组织中的Skp2mRNA和蛋白的表达阳性率按CAG、GIM、GED、GCa的顺序逐渐增加,但仅GCa组与CSG组间的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：Skp2在Hp-L型感染的胃癌前病变及胃癌中均明显升高,提示其在胃癌的发生及发展中起着重要作用。     

子宫内膜异位症的血液流变学观察

子宫内膜异位症为血淤症(根据中国中西医结合研究会第二次全国活血化淤学术会议)。本症为常见妇科疾病之一,近年来本病有增多的趋势。以往子宫内膜异位症的诊断标准不一,诊断有较大出入。本文对子宫内膜异位症的病人做了血液流变学观察。现报告如下: 一、临床资料 正常对照组80人经临床查体为健康女性年龄20～50岁,平均年龄39岁。 治疗组44人经临床确诊为子宫内膜异位症的病人。年龄25～48岁,平均34岁。采用上海     

127例胃病幽门螺杆菌L型感染与胃癌的研究

探讨了幽门螺杆菌Ｌ型感染与胃癌，癌前病变及慢生胃炎的关系。方法；用组织切片革兰染色和免疫组化法；对３６全吕，３４例细胞不典型增生，４２例慢性胃炎及１５例正常组织进行Ｈｐ－Ｌ型检测。结果：胃癌，不典型增生及慢性胃炎的ｈｐ－Ｌ型检出率分别为８０．６％，７９．４％和７３．８％，明显高于正常组织，并有统计学意义。     

食管癌MMP-2表达与 p53表达和肿瘤侵袭转移的关系

恶性肿瘤浸润和转移的过程伴有细胞外基质(extracclluar matrix,ECM)的降解[1].基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族是引起ECM降解的主要酶类之一,可降解基膜,促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移[1-4].