蛋白尿损害肾脏的机制及其干预措施

蛋白尿是肾小球疾病最常见的临床表现之一。过去一直认为蛋白尿仅仅反映肾小球损伤 ,但近年来的研究表明 ,由肾小球滤过的蛋白质可引起肾小管上皮细胞的损伤 ,并与小管间质纤维化的发生和发展密切相关[1～ 2 ] 。前瞻性的临床研究也证实各种肾病中蛋白尿的水平与慢性肾衰进展的速度紧密相关[3～ 4 ] 。因此蛋白尿不仅反映肾小球损伤 ,而且是一个独立的导致肾脏病变进展的主要因素 ,任何能够使蛋白尿减少的治疗干预都有利于减慢肾脏疾病的进展。1　蛋白尿损害肾脏的机制1.1　尿蛋白对肾小球系膜的毒性作用　研究证实蛋白尿有明显的系膜毒性 ,…     

血药浓度监测利培酮中毒治疗一例

患者,女,26岁.因"过量服用利培酮3h"于2010年9月28日凌晨1时入院.9月27日21:30服用利培酮98片(2 mg/片)后出现持续胸闷,无胸痛、心悸,无腹痛、吐泻,无静坐不能、震颤,无意识不清、四肢僵直、抽搐.入院查体:血压130/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),神志淡漠,双侧瞳孔等大等圆,对光反射正常.双肺呼吸音清,心率120次/min,律齐,腹部无压痛、反跳痛,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出.辅助检查:Hb105 g/L,ALT 30 U/L,SCr 43 μmol/L,BUN 2 mmol/L,LDH205 U/L, CPK 74 U/L, CK-MB 11 U/L, AMS 469 U/L,血清钾3.9 mmol/L;心电图示窦性心动过速,低电压,T波低平,QTc0.38 s;胸片未见病变;上腹部CT无异常.处理经过:入院后予洗胃、禁食等治疗,胸闷缓解.9月28日8:00血9-羟利培酮质量浓度为77.3 ng/ml.心电监护示窦缓,频发室早,室早二联律,偶见短阵室速;心电图示QTc 0.498 s,结合患者血淀粉酶升高,考虑心脏、胰腺多脏器功能损伤.     

nephrin、血管内皮生长因子及其受体表达与先兆子痫大鼠蛋白尿的关系

Objective To investigate the association of the expressions of glomerular nephrin, vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptor (VEGFR) with proteinuria in preeclampsia rats. Methods A rat model of preeclampsia was developed by inhibitor of nitric oxide synthase (L-NAME). The systolic blood pressure (SBP) and 24 h urine protein were compared among the normal female group (n=6), the normal pregnant group (n=8), nonpregnant control group (n=6) and preeclampsia group(n=8). The kidney biopsies of each group were observed by light and electron microscopy. The glomerular nephrin was detected by Western blotting and real-time PCR. Immunofluorescence was used to detect the expression of WT1. The level of glomerular VEGF and VEGFR (Flt-1 and Flk-1) were evaluated by Western blotting. Results The level of glomerular nephrin protein in the rats with preeclampsia (0.0726±0.0074) was significantly lower compared with normal female group (0.3795±0.0509), normal pregnant group (0.2361±0.0437) and nonpregnant control group (0.7265±0.0503) (P＜0.01, respectively), while the levels of nephrin mRNA were not significantly different among 4 groups. The expression of WT1 was not significantly different among 4 groups as well. The level of glomerular VEGF in preeclampsia group (1.5429±0.0898) was significantly higher compared with normal female group (1.1870±0.1160), normal pregnant group (1.3741 ±0.1165) and nonpregnant control group (1.0155±0.0742)(P＜0.01,respectively). VEGFR (Flt-1 and Flk-1) was also significantly higher in preeclampsia rats compared with other control groups (P＜0.05, respectively). Conclusions In preeclampsia rats, nephrin is decreased significantly and the glomerular VEGF-VEGFR is increased significantly compared with the other control groups. The abnormal expression of nephrin and VEGF-VEGFR may be involved in the preeclampsia proteinuria. The underlying mechanism of this phenomenon needs further research.     

肾组织水通道蛋白表达与肾病综合征水肿的关系

目的 了解肾组织局部水通道蛋白（AQP）表达与肾病综合征（NS）水肿的关系。 方法 NS患者分为水肿组（14例）及无水肿组（8例）,以非NS患者为对照组（10例）。以免疫组织化学方法检测各组患者肾组织AQP1、2、4表达,分析其与患者水肿程度的关系。 结果 NS患者AQP1主要表达在近端肾小管,其中水肿组免疫组化阳性指数为0.0373±0.0110,表达量显著低于非水肿组的0.0510±0.0120和对照组的0.0574±0.0100,差异均有统计学意义;而后两组间差异无统计学意义。AQP1在各组肾小球也有表达,水肿组阳性指数为0.0106±0.0037,显著高于非水肿组的0.0021±0.0013和对照组的0.0020±0.0012,差异均有统计学意义;而后两组间差异无统计学意义。AQP2主要表达在集合管系统,其中水肿组阳性指数为0.0498±0.0081,非水肿组为0.0370±0.0072,均显著高于对照组的0.0255±0.0103,差异均有统计学意义;而水肿组与非水肿组间差异也有统计学意义。AQP4在肾脏皮质集合管未见表达。 结论 不同AQP亚型在NS患者肾组织表达有差异。AQP2在NS水肿发生中起着重要作用,而AQP1的表达异常也参与水肿的发生。     

慢性肾脏病患者高血压的控制及其相关因素

目的 研究并发高血压的住院慢性肾脏病（CKD）患者的降压药使用和血压控制情况,以及其相关因素。 方法 对象为2009年3月至2010年4月期间于本院住院的并发高血压的CKD患者共726例,记录其基本资料、血压、降压药使用及其他相关资料,分析其用药方案及血压控制率。 结果 91.74%患者接受了降压治疗,分别有21.21%、22.59%、19.56%、28.37%患者使用1、2、3、≥4种降压药。CKD患者总体高血压控制率为42.4%,平均血压为（137.86±20.75）/（76.30±11.35） mm Hg。CKD1+2、3、4+5期（未透析）、透析组的高血压控制率分别为50.8%、46.7%、42.0%、33.5%,各组间差异有统计学意义（P < 0.05）。非透析组高血压控制率（<130/80 mm Hg）显著高于透析组（<140/90 mm Hg）（44.9%比33.5%,P < 0.05）。血透组与腹透组高血压控制率差异无统计学意义（32.3%比38.7%,P > 0.05）。多因素Logistic回归分析显示,女性（优势比OR=1.787,95%CI 1.045~3.056）和应用ACEI类降压药（OR=4.378,95%CI 1.830~10.472）是高血压控制的有利因素;而脉压差增大（OR=0.847,95%CI 0.811~0.885）和并发糖尿病（OR=0.415,95%CI 0.188~0.919）是高血压控制的不利因素。 结论 住院CKD患者的高血压治疗率很高,但控制率仍较低。女性、ACEI类降压药是CKD患者血压控制的有利因素,而脉压差大、糖尿病是血压控制不良的独立危险因素。     

二硫苏糖醇对流式细胞术分析诱导痰液中淋巴细胞亚群的影响

目的探讨二硫苏糖醇（DTT）对流式细胞术测定诱导痰液中淋巴细胞亚群结果的影响。方法将15名健康人的诱导痰各分为2份,1份按DTT液化诱导痰液程序处理（DTT组）,另1份在实行该处理程序后,再用磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤2次（DTT＋PBS组）,以除去残留DTT。采用流式细胞术分析2组样本中的淋巴细胞亚群百分率及平均荧光强度（MFI）。结果与DTT＋PBS组比较,DTT组CD3＋CD4＋细胞和自然杀伤（NK）细胞百分率明显增加（P〈0.05、P〈0.01）,CD3＋CD8＋和CD3-CD19＋细胞百分率明显减少（P均〈0.01）;CD3＋CD8＋和CD3-CD19＋细胞MFI均明显减弱（P〈0.01、P〈0.05）,NK细胞MFI明显增强（P〈0.05）。2组CD3＋细胞百分率及CD3＋、CD3＋CD4＋细胞MFI差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 DTT对诱导痰液中淋巴细胞亚群百分率及MFI检测结果产生影响,诱导痰经DTT液化后应增加PBS洗涤步骤,以去除残留的DTT,降低DTT前处理对结果的影响。     

胰岛素样生长因子与淋巴细胞的研究进展

胰岛素样生长因子（IGF）作为内分泌激素之一，不仅在淋巴细胞具有表达，而且对淋巴细胞免疫功能具有非常重要的调节作用。目前研究认为，IGF系统与某些免疫性疾病之间还存在着一定的相互关系。     

维持性血液透析患者透析间期血压节律影响因素的分析

目的 观察维持性血液透析患者透析间期血压节律可能存在的异常并讨论其影响因素。 方法 选择44例维持性血液透析患者，均于透析间期(透析前1 d)进行24 h动态血压监测，根据动态血压监测结果将患者分为3组：非高血压组、高血压控制组及高血压未控制组。监测或评估3组患者的血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、Kt/V、血清钙(Ca)、磷(P)、全段甲状旁腺素(iPTH)、透析间期体质量增加(IDWG)、Morisky依从性评分等。对相应的指标进行统计分析，筛选出影响血压节律的因素。 结果 （1）动态血压相关参数包括夜间血压下降率、收缩压和舒张压的夜间下降率、动态动脉硬化指数(AASI)、杓形血压比例在3组之间的差异无统计学意义。高血压未控制组的24 h平均脉压比其他两组高[（80.06±13.41）比（53.00±7.73）、（57.85±21.97） mm Hg，均P < 0.01]。（2）3组患者血压曲线均呈现“两峰一谷”的表现，高血压未控制组夜间血压下降不明显。（3）夜间收缩压下降率与血iPTH呈负相关(r = －0.349， P = 0.024)。（4）44例患者中的全部10例杓型血压节律者的AASI与夜间舒张压下降率呈负相关(r = －0.748，P = 0.013)。 结论 维持性血液透析患者夜间血压下降与甲状旁腺素及血管硬化程度有关。     

082 胰岛素样生长因子与淋巴细胞的研究进展

胰岛素样生长因子(IGF)作为内分泌激素之一,不仅在淋巴细胞具有表达,而且对淋巴细胞免疫功能具有非常重要的调节作用.目前研究认为,IGF系统与某些免疫性疾病之间还存在着一定的相互关系.     

老年单纯收缩期高血压患者血浆中神经肽Y浓度的变化

目的　观察老年单纯收缩期高血压 (ISH)患者血浆神经肽Y(NPY)浓度的变化 ,并探讨其临床意义。方法　采用放射免疫法测定 40例ISH患者血浆NPY浓度 ,其中 30例应用彩色多普勒超声心动图仪测定左室射血分数。结果　 (1)ISH患者NPY浓度较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1)。且NPY的浓度与收缩压增高的幅度呈正相关。(2 )ISH患者血浆NPY浓度 1级最低 ,2级居中 ,3级最高 ,各级之间差异有显著性意义 (F =6 7.5 8,P <0 .0 1)。(3)血浆NPY浓度随心功能损害程度加重而上升 (F=5 9.6 8,P <0 .0 1)。结论　NPY可能参与高血压的发生和发展 ,并与病情有关。检测血浆NPY浓度可作为判断ISH患者病情的指标