充血性心力衰竭QT间期离散度及卡维地洛尔的影响

目的　观察充血性心力衰竭 (CHF)患者 QT间期离散度 (QTd)变化及 β-受体阻滞剂卡维地洛尔对其影响。方法　 5 3例 CHF患者和 30例健康人作 QTd测定 ,所有 CHF患者在常规治疗基础上随机分为卡维地洛尔组 (2 6例 )和治疗对照组 (2 7例 )。结果　 CHF患者 QTd明显大于健康人 (P<0 .0 1) ;卡维地洛尔组能显著降低 CHF患者QTd(P<0 .0 5 ) ,而治疗对照组治疗前后 QTd无显著变化 (P>0 .0 5 )。结论　 CHF患者 QTd明显增加 ;β-受体阻滞剂对 CHF患者 QTd有改善作用     

IL-6受体对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞致病信号及功能的抑制作用

目的 观察白介素-6受体（IL-6R）模拟表位肽活化免疫后产生的抗体结合类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）所表达的相应受体对相关致病信号及功能的抑制作用。方法 化学法制备模拟表位肽,后皮下免疫Wistar大鼠,取血清纯化抗体。酶联免疫吸附法评估血清抗体效价,免疫印迹法和免疫荧光法观察模拟表位肽诱导的抗体是否能结合IL-6R并促进其降解,免疫印迹法观察抗体对IL-6下游信号是否有抑制作用,应用CCK8试剂盒和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法观察诱导的抗体对细胞增殖和凋亡能力的影响。结果 IL-6R模拟表位肽免疫动物后获得的抗血清能够有效结合重组IL-6R,该血清经纯化后获得的抗体能够有效结合RA-FLS所表达的自然IL-6R并促进其降解,能进一步抑制下游信号通路、抑制RA-FLS的增殖,下调RA-FLS所具有的抗凋亡能力。结论 IL-6R受体模拟表位肽为潜在的控制RA-FLS恶性行为的多肽药物。     

尿毒症毒素与心脏损伤的再认识

心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD),尤其是终末期肾病患者最常见的并发症及死亡原因之一。近年来,研究证实CKD患者及血液透析(HD)患者发生CVD及全因死亡率与蛋白结合毒素的蓄积密切相关。蛋白结合毒素是一类很难通过单纯HD清除的物质,大部分分子质量大于500 Da,与蛋白结合后导致蛋白自身分子结构、电荷甚至功能发生变化,抑或可能导致其他组织、器官损伤。目前研究相对较多的是同型半胱氨酸、硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚等物质对肾脏及心血管的毒性,其可能的致病机制包括刺激内皮细胞或白细胞产生自由基,影响内皮细胞和白细胞的相互作用,损伤内皮细胞,促进血管平滑肌细胞增殖,导致动脉粥样硬化、心脏的纤维化等。     

普乐可复血药浓度与肝药酶P450 3AP1和多药耐药基因多态性的关系

目的 :探讨普乐可复血药浓度的个体间差异与其在体内吸收、代谢相关基因肝药酶P4 5 0 3AP1(CYP3AP1)和多药耐药基因 1(MDR1)多态性的关系。　 方法 :观察 4 1例口服普乐可复治疗的狼疮或膜性肾病患者的体重、普乐可复剂量、普乐可复全血谷浓度 ,并利用PCR 限制性片断长度多态性的方法检测患者CYP 3AP1基因— 4 4位A/G和MDR1基因 3435位C/T多态性 ,分析浓度 /剂量比与基因型的关系。　 结果 :CYP 3AP1基因为AA型患者的血药浓度明显高于AG或GG型 (15 1 3± 93 4 ,n =2 1vs6 9 2± 39 4 ,n =2 0 ,P <0 0 0 1) ,MDR1基因为CC型患者的血药浓度明显低于CT或TT型 (73 7± 38 2 ,n =12vs 12 6 8± 91 3,n =2 9,P <0 0 5 )。　 结论 :CYP 3AP1和MDR1基因多态性与普乐可复的血药浓度显著相关。根据上述基因不同基因型药物代谢的特点 ,有针对性地进行剂量调整 ,或在用药前通过检测基因型更合理地选择患者 ,有助于提高普乐可复的疗效 ,减少其副作用     

24 h QT变异度动态变化及对心肌梗死的预后研究

心肌梗死是我国常见的心血管疾病,而恶性心律失常和心源性猝死是心肌梗死患者死亡的重要原因.对心肌梗死患者恶性心律失常和心源性猝死的预测一直是心血管领域中倍受重视的课题.现已表明[1],心室复极改变与恶性心律失常的发生密切相关.     

血液透析医护人员职业防护的调查分析

目的：了解血液透析医护人员职业防护现状,为卫生行政监督提出对策。方法：对60名血液透析医护人员进行培训,在培训前、培训后各进行1次＂血液透析医护人员职业防护情况＂问卷调查,并对问卷结果进行分析。结果：经比较培训前、培训后对预防的概念、经血液传播疾病的防护、职业暴露与规范操作等方面的认识,差异均有统计学意义（P〈0.05）;对随时戴手套的习惯、被刺伤后立即清洗伤口、医疗废物分类处置等方面的认识,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：通过加强职业防护知识的学习、各项操作规程及防护措施,血液透析医护人员的防护观念和行为有了明显改善。     

肾性高血压的治疗进展

目前,全球约有10亿高血压患者,患病人数呈增加趋势,但是控制率仅约35％。高血压危害极其严重,它是中风、冠心病、心力衰竭、终末期肾脏疾病的重要原因,最终可导致死亡。在慢性肾脏疾病（CKD）及糖尿病人群中,高血压问题更为突出。MDRD研究显示,在各种CKD人群中,高血压的患病率可高达65％～90％。高血压显著地增加CKD患者心血管事件的发生,加快肾功能恶化的进展。     

特发性局灶节段性肾小球硬化的治疗进展

特发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）是原发性肾小球疾病中常见的病理类型之一,主要临床表现为不同程度蛋白尿,其中909／6的儿童和70％的成人患者表现为肾病性蛋白尿,30％～45％的患者可发生高血压。FSGS自然病程短,预后较差,在发病5～10年后约20％～30％的患者可进入终末期肾脏病（ESRD）。目前认为特发性FSGS进展为ESRD的主要因素：大量蛋白尿、高血压、     

胰岛素样生长因子基因在人淋巴细胞表达的探讨

目的探讨胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）多肽、受体和结合蛋白在免疫调节和免疫发育中的意义。方法采用逆转录聚合酶链反应技术在ｍＲＮＡ水平观察正常成人和新生儿淋巴细胞静息和ＰＨＡ刺激不同时间ＩＧＦｓ及其受体,结合蛋白基因的表达。结果在静息和活化的成人和新生儿淋巴细胞均有ＩＧＦ－Ⅰ、ＩＧＦ－ⅠＲ、ＩＧＦ－ⅡＲ、ＩＧＦＢＰ－２、３、４、６基因表达,并随ＰＨＡ刺激时间的延长表达水平有所变化;ＩＧＦＢＰ－５ｍＲＮＡ在活化的淋巴细胞表达;ＩＧＦ－Ⅱ、ＩＧＦＢＰ－ⅠｍＲＮＡ仅在新生儿淋巴细胞检测到。结论ＩＧＦｓ可能通过参与淋巴细胞的增殖、分化,影响免疫系统的功能和免疫发育过程。     

胰岛素样生长因子Ⅰ类受体反义核酸对脐血B淋巴细胞功能的调节

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ类受体（IGF－ⅠR）与脐血B淋巴细胞增殖以及IgM合成的关系。方法：通过反义核酸阻抑脐血B淋巴细胞IGF－ⅠR基因表达水平,采用同位素掺入法观察B淋巴细胞的增殖功能,利用酶联免疫吸附（ELISA）双抗夹心法检测IgM含量,通过逆转录聚合酶 链反应技术检测IGF－ⅠR基因表达。结果：经反义寡核苷酸（ASON）阻抑后,脐血B淋巴细胞IGF－ⅠRmRNA的表达水平明显降低,降低幅度波动于15％－49％;同时B淋巴细胞的增殖功能较单纯美洲商陆（PWM）刺激下降54％,细胞活化第5天IgM的生成量明显降低。结论：IGF－ⅠR参与脐血B淋巴细胞增殖、分化以及IgM的产生过程,提示IGF－ⅠR与IGF－Ⅰ结合发挥的生物活性在维持新生儿时期体液免疫水平方面起着重要的促进作用。